STTT：华西医院科学家发明可修复血脑屏障的纳米药物，可快速清除阿尔茨海默病毒蛋白、改善认知！
研究开发了一种多价纳米药物A40-POs，可以以中等亲和力结合LRP1，使LRP1偏向于转胞吞途径，从而上调其表达，促进Aβ的清除，避免了以高亲和力结合LRP1激活内吞途径，而导致受体降解，水平下降。
Cell：分析384个大脑样本的350万个细胞，研究发现这些早期变化或成阿尔茨海默病发展“元凶”
研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件，导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外，细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象，打乱原本的基因调控模式。
《神经病学》：重大人生打击，与阿尔茨海默病相关病理发展和大脑结构的变化有关！
这项研究表明，受教育程度较低者和女性更常经历压力性生活事件，与悲伤情绪有关的压力源，尤其是伴侣去世，与AD病理过程有关，而经济压力源则与大脑灰质体积的变化有关。
Nat Aging：揭示IL-12驱动阿尔茨海默病病理机制
对阿尔茨海默病患者尸检组织的研究进一步证实了这一结果——这种疾病越严重，组织中IL-12的含量就越高。含有人类少突胶质细胞的细胞培养物对IL-12也极为敏感。
Nat Neurosci：科学家在阿尔茨海默病研究中找到关键答案！
研究团队利用先进的单细胞核RNA测序技术，深入剖析了运动对AD模型小鼠海马齿状回（大脑中与学习和记忆密切相关且具有特殊神经可塑性的区域）的影响，为理解运动的神经保护机制提供了前所未有的详细图谱。
天然氨基酸逆袭阿尔茨海默病！Neurochem Int：口服精氨酸瓦解 β 淀粉样斑块，低成本疗法有望快速临床转化
这项研究通过药物重定位策略，为 AD 治疗提供了一种经济有效、易于大规模推广的新方向。
JCI Insight：钙泄漏触发GLO1解毒机制，老年后失效致阿尔茨海默病风险飙升
科学家们不仅揭示了大脑应对早期神经退行性损伤的一种全新内在韧性机制，也为预防阿尔茨海默病提供了全新的干预靶点。
科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
研究揭示阿尔茨海默病演化过程中记忆相关的神经退化与补偿机制
研究结果不仅揭示了短时记忆脑网络在AD早期的神经适应性变化，还为早期干预提供了潜在的靶点，例如通过非侵入性刺激技术（如经颅磁刺激）增强前额叶功能，从而延缓认知衰退。
Mol Neurodegener：血管“信使”藏玄机，内皮糖蛋白借囊泡激活星形胶质细胞，为阿尔茨海默病治疗指新向
本研究发现阿尔茨海默病中脑微血管内皮细胞通过细胞外囊泡释放内皮糖蛋白，激活星形胶质细胞通路引发反应性，而抑制该蛋白可改善症状，故其是潜在生物标志物和治疗靶点。