斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
Sci Transl Med：睡眠不足或会成为诱发人类阿尔兹海默病发生的风险因素
来自华盛顿大学医学院等机构的科学家们通过研究关于睡眠质量差和阿尔兹海默病发生的影响提出了一系列挑衅性的问题，研究者表示，长期的睡眠障碍或许是诱发阿尔兹海默病发生的一种不可避免的风险因素。
《神经元》：深圳大学朱心红团队发现，肝脏可以远程调控毒蛋白Aβ在大脑中的代谢，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
研究揭示了肝脏sEH代谢影响大脑Aβ稳态内在机制。衰老破坏了大脑的Aβ稳态，导致14,15-EET水平下降和Aβ沉积增加，而肝脏sEH调控可以减轻AD模型中的Aβ负荷、改善小鼠行为表现。
Cell子刊：利用人类大脑发育的干细胞模型提示阿尔茨海默病的胚胎起源
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）主要影响老年人群。近期的研究在人类早期大脑发育的细胞培养模型中发现了早期的疾病迹象，这就提出了一种可能性，即这种疾病在生命的更早阶段就已经
JAD：发现人类玻璃体液中的生物标志物与阿尔茨海默病之间存在显著相关性
在一项新的研究中，来自美国波士顿大学医学中心的研究人员发现眼睛玻璃体液（vitreous humor）中的生物标志物与死后大脑和眼睛组织中病理证实的阿尔茨海默病（Alzheimer's disease
Science子刊：睡眠不足为什么会促进阿尔茨海默病？
研究团队发现，与正常睡眠模式的5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型相比，睡眠剥夺不仅增强了TREM2依赖性的Aβ斑块沉积，而且还诱导了不依赖于实质性Aβ斑块存在的小胶质细胞反应。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
JAMA子刊：卡介苗或对阿尔茨海默病具有保护作用
而来自哈佛大学医学院的一项最新研究显示，使用卡介苗治疗与降低阿尔茨海默病和相关痴呆的风险有关。该研究以：Association of BCG Vaccine Treatment With Death