科学家首次证实，肠菌与阿尔茨海默病的发生之间存在因果关联，或由损害成人海马神经发生介导
随着研究的深入，大家越来越认可，阿尔茨海默病（AD）是一种多因素疾病，受到遗传、生活方式和环境因素的多重影响。
马拉加大学研究者指出脂肪组织作为阿尔茨海默病血管损伤的治疗靶点
大脑和外周器官之间的串扰是大脑健康和疾病的核心，因此，这个话题正在成为一个令人兴奋的研究领域。事实上，糖尿病、肥胖症和其他代谢紊乱会导致认知障碍和大脑功能障碍。
PNAS：临床前研究证据表明 鼻腔内免疫疗法或能有望帮助治疗人类阿尔兹海默病
来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究检测了一种在多发性硬化症患者中能抑制大脑中免疫细胞炎症的疗法是否也会对阿尔兹海默病小鼠模型产生积极性的影响。
Nature Aging：香港科技大学叶玉如团队揭示小胶质细胞通过VCAM1-ApoE通路识别和清除Aβ，减轻阿尔茨海默病病理
该研究发现，IL-33在小胶质细胞中诱导VCAM1表达，这促进了小胶质细胞向β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块相关ApoE的趋化，并导致Aβ的清除。
Science：人类为何易患阿尔茨海默病？这种长链非编码RNA或是罪魁祸首
总而言之，这项发表于 Science 的最新研究表明，Aβ病理可以诱导人类神经元发生坏死性凋亡，而MEG3的急剧上调是其关键因素。
Nat Aging：新型血液检测手段或能对阿尔兹海默病进行更高精确性的筛查
来自哥德堡大学等机构的科学家们通过研究开发了一种名为p-tau217的新型血液检测技术，其或有望作为诊断阿尔兹海默病的生物标志物，当在两步工作流中进行使用时，其就能非常准确地或排除大脑的淀粉样变性。
《神经病学年鉴》：科学家首次发现，阿尔茨海默病患者的小胶质细胞存在铁死亡现象
俄勒冈健康与科学大学的研究团队对死亡的AD和血管性痴呆患者脑组织进行了分析，他们发现，患者大脑白质中的小胶质细胞存在退行性病变，它们吞噬受损的髓鞘碎片后，反被富含铁的髓鞘碎片所破坏，发生铁死亡。
研究发现，HSV-1与阿尔茨海默病风险增加2倍以上有关
整体上看，在校准后的逻辑回归模型中，HSV-1和HPV-71均与AD发生风险增加2倍以上有关（OR分别为3.69和3.55）。
Adv Sci：张岱/施一公/周瑞团队发现神经节苷脂GM1在调控阿尔茨海默病大脑淀粉样变性进程中的新机制
该研究发现GM1在APP加工中的重要作用。GM1含量增加，能促进APP/PS1小鼠Aβ产生和斑块沉积，并加重认知障碍；GM1与PS1相互作用，改变γ分泌酶的构象并特异性促进其剪切APP-CTF
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。