一天两篇Cell：西湖大学闫浈团队揭示叶绿体蛋白转运动力机制与进化多样性
为了解答这一难题，科学家们尝试了包括免疫共沉淀、交联质谱、遗传敲除等策略，但至今未能完全揭示马达的真面目。要确定谁是马达的金标准，便是找到能与转运系统TOC-TIC直接相互作用，共同协作的蛋白。
Cell子刊：上海中医药大学栾鑫/张卫东/张莉君团队开发基于铁死亡的乳腺癌治疗新策略
研究团队发现了一种小分子——CT-1，它是隐丹参酮（CTS）的衍生物，能够有效抑制三阴性乳腺癌（TNBC）的生长，同时显著降低肿瘤组织中 N2 型肿瘤相关中性粒细胞（N2 型 TAN）的比例。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Nature子刊：刘铁民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑
该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制，并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
Nat Cell Biol：利用铁死亡攻击迁移性的癌细胞，有望对抗侵袭性癌症
在这项新的研究中，这些作者发现了这些迁移性转移细胞的一个致命弱点：这些具有间质特性的癌细胞在变形过程中会改变代谢，并在细胞膜中储存高浓度的多不饱和脂肪酸。
Cell子刊：首都医科大学张晨/王伟/刘希成团队揭示肠道细菌通过抑制铁死亡，减轻阿尔茨海默病
该研究确定了卵形拟杆菌触发的调控阿尔茨海默病病理的通路，并表明使用单一肠道细菌、代谢物或小分子化合物可能是目前阿尔茨海默病预防和治疗方法的补充。
Nature Aging：武汉大学伍兵团队揭示了年龄相关胸腺退化的机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化
该研究揭示了年龄相关胸腺退化的调控机制——METTL3通过调控铁死亡影响胸腺细胞发育和胸腺退化，并进一步确定了恢复胸腺功能的潜在策略。
Science子刊：靶向ACSL4，抑制铁死亡，防治铁死亡相关疾病
该研究发现AS-252424是一种特异性和靶向性的ACSL4抑制剂，具有显著的抗铁死亡功能，并揭示了其在调控铁死亡中的潜在作用和分子机制，为铁死亡相关疾病的治疗提供了一种潜在治疗方法。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。