肿瘤治疗新手段：诱导焦亡和铁死亡，促进抗肿瘤免疫
近期，唐本忠院士、林荣业教授和武汉大学孙志军教授、邓鹤翔教授团队合作，发现乙烯基连接的AIE COF可以成功诱导焦亡（J. Am. Chem. Soc. 2023, 145, 32, 17689-17
Science：我国科学家从结构上揭示CAF-1参与核小体组装机制
细胞分裂过程中的染色质遗传涉及 DNA 的复制和核小体在复制的 DNA 上的组装，因为 DNA 复制叉的通过会破坏 DNA 上的核小体。这种DNA复制偶联的核小体组装（DNA replication-
STTT：王福俤/闵军霞团队深度解读靶向铁死亡的药物研究进展
最后，论文作者还提出了靶向铁死亡的小分子成药策略面临的挑战，并讨论了该领域当下的机遇。虽然目前研究发现的铁死亡调控机制可能只是冰山一角，但过去十年取得的令人欣喜的进展，奠定了靶向铁死亡开发小分子药物的
引领铁科学新时代：王福俤教授荣获浙江省自然科学一等奖及中国发明协会发明创业奖创新奖一等奖
此次获奖无疑是对项目团队的巨大肯定，是对团队每一位成员辛勤耕耘的激励，更是任重道远不断前行的鼓舞。
Nature子刊：苑辉卿/初波团队发现FSP1调控CoQ10抵抗铁死亡的生化机制
该研究发现了铁死亡抑制因子FSP1的一种抑制剂——icFSP1，icFSP1表现出独特的作用机制，通过触发FSP1的相分离来促进癌细胞铁死亡，从而抑制肿瘤生长。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶Rpd3S核小体去乙酰化和DNA linker收紧的分子机制
《自然》（Nature）在线发表了清华大学李海涛课题组和闫创业课题组撰写的题为Diverse modes of H3K36me3-guided nucleosomal deacetylation by
《科学》子刊：复旦大学团队开发无创预测肿瘤异质性方法，并发现铁死亡或是治疗乳腺癌的突破口！
研究者进一步分析了在高IITH肿瘤中排名第一的铁死亡。多组学分析结果显示，诱发铁死亡的关键途径和抑制铁死亡的途径都有增加，说明癌细胞中同时存在铁死亡和阻止程序性细胞死亡的代偿途径。
研究发现器官大小与铁吸收协同调控的机制
近日，中国科学院植物研究所宋献军研究组联合遗传与发育生物学研究所李云海团队、凌宏清团队，发现了SOD7/DPA4-GIF1模块协同调控拟南芥器官大小与铁吸收利用的新机制。
研究揭示染色质组装因子CAF-1介导核小体装配的结构基础
在真核细胞分裂过程中，染色质结构的重新建立对于维持基因组完整性和表观遗传信息传递至关重要。DNA复制一方面破坏母链DNA的亲本核小体，另一方面新生核小体必须在DNA子链上重建。染色质组装因子CAF-1