研究发现，小龙虾可以从环境中吸收锂元素，这3个部位含量最高
结果表明，小龙虾可以将环境中的锂离子转移到食物链中，锂含量最高的3个部位依次是胃肠道、鳃、肝胰腺，虾尾中也含有少量的锂。此外，随着环境温度的增加，小龙虾的锂吸收也会增加。
铁死亡之父最新Cell论文：这种稀有脂肪酸是铁死亡关键驱动因素
这些发现揭示了PC-PUFA2在控制线粒体稳态和不同情况下的铁死亡中的关键作用，并解释了游离脂肪酸对铁死亡的调控机制。PC-PUFA2可能作为调控铁死亡的诊断和治疗靶点。
Cell Discov | 上海交通大学苏冰团队揭示铁死亡与肿瘤免疫：DEPDC5在CD8+T细胞保护中的关键作用
研究揭示了 DEPDC5 在保护 CD8+ T 细胞免受ROS诱导的铁死亡方面的新作用，并揭示了一种通过抑制铁死亡来促进抗肿瘤免疫的策略。
Nature子刊：马骏/刘卓炜/梁晓雨/孙万阳团队揭示肿瘤再生细胞耐受铁死亡的机制
研究者通过细胞死亡检测和铁死亡相关氧化磷脂检测发现，相较于普通肿瘤细胞，肿瘤再生细胞可通过降低铁死亡敏感性来抵抗放放疗。
Cell：发现diPUFA 磷脂可促进铁死亡
这项新的研究发现，一类罕见的具有两个多不饱和脂肪酰基尾部（polyunsaturated fatty acyl tail）的脂质——称为 diPUFA 磷脂，存在于一系列发生铁死亡的环境中。
Nature子刊：李隽/宋立兵/李博团队发现铁死亡逃逸新机制，带来癌症治疗新靶点
该研究阐明了一条逃逸铁死亡的关键通路，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环增加膜磷脂饱和度，从而降低膜多不饱和脂肪酸水平，保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤。
PNAS | 武汉大学张金方团队发现USP8调控的GPX4稳态能够协调铁死亡和癌症免疫治疗
该研究报道了在肠上皮细胞( IECs )中Usp8的纯合缺失缩短了小鼠的生存期，并伴随着结肠结构紊乱和结肠组织中脂质过氧化的增加。
Cell子刊：贾伟/刘铁民/郑晓皎团队揭示肠道细菌缓解抑郁症新机制
该研究发现抑郁症患者的肠道微生物群存在显著紊乱，且伴有高香草酸下降，长双歧杆菌可以直接产生高香草酸，而肠道罗斯拜瑞氏菌虽不产生高香草酸，但能够促进长双歧杆菌生长。
Adv Sci：覃江江/张卫东/程向东团队发现天然小分子，诱导胃癌铁死亡
该研究确定了USP7在胃癌细胞铁死亡中的关键作用，阐明了DHPO的抑癌机制，并强调了其通过调节硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）、诱导铁死亡，进而治疗胃癌的潜力。
JAMA子刊：长达21年的研究发现，高血糖/血脂与抑郁症、焦虑症和应激相关疾病风险升高有关
在这项大型的、基于人群的纵向队列研究中，研究人员发现葡萄糖和甘油三酯水平升高以及HDL-C水平降低与常见精神疾病（抑郁、焦虑或应激相关疾病）的风险增加有关。