血清肿瘤坏死因子-α在多囊卵巢综合征相关肾损伤的肾小管上皮细胞炎症和凋亡中起关键作用
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种伴有内分泌和代谢问题的疾病，在育龄妇女中的患病率为5%-10%。根据2003年鹿特丹共识标准，PCOS表现为慢性无排卵、生化和/或临床高雄激素血症，以及多囊卵巢形态。
Nature：科学家揭示促进癌细胞对铁死亡易感背后的特定分子机制
来自德国慕尼黑赫姆霍兹中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其或能通过药理性靶向作用一种铁死亡监测系统（ferroptosis surveillance system）来促进癌细胞发生死亡。
微量元素铁促进肠道黏膜免疫研究中获进展
铁被认为是人体中重要的微量元素，可广泛参与代谢过程如细胞发育和分化，并参与各种疾病的诱导。由于铁对包括致病菌在内的多数微生物的增殖颇为重要，且会加重肠道炎症性疾病，因此它们在抗感染免疫中的作用经常被低
揭示FSP1的相分离促进铁死亡机制
在一项新的研究中，德国亥姆霍兹慕尼黑中心的Marcus Conrad博士领导的一个研究团队发现了一种名为icFSP1的新型抗癌药物，它能使癌细胞对铁死亡（ferroptosis）敏感。相关研究结果于2
生酮饮食是把双刃剑：促进癌细胞铁死亡，但增加恶病质
研究团队表示，癌症是一种全身疾病，它能够重新编程正常的生物学过程来帮助肿瘤生长，由于这种重新编程，肿瘤小鼠无法利用生酮饮食产生的酮类营养物质，导致逐渐消瘦。
科学家发现，紫杉类药物可诱导T细胞释放细胞毒性外囊泡，诱导癌细胞凋亡，并增强癌细胞杀伤能力
近期，荷兰癌症研究所的科学家们在Cancer Cell上发表了有关紫杉类药物抗癌机制的最新研究成果，首次揭示紫杉类药物可诱导T细胞释放有细胞毒性的胞外囊泡，以诱导癌细胞凋亡，并能同时增强T细胞受体（T
徐瑞华/鞠怀强团队揭示IL-1β通过抑制肿瘤细胞铁死亡，促进肿瘤免疫治疗抵抗
该研究解析了IL-1β通过诱导NNT乙酰化抑制肿瘤细胞铁死亡并介导免疫治疗抵抗的新机制，明确了炎症微环境可通过重塑肿瘤代谢降低免疫治疗疗效，拓宽了对炎症微环境在肿瘤代谢重编程及抗肿瘤免疫中作用的认知，
Nature子刊：林爱福团队揭示LncRNA通过重编程铁代谢调控肿瘤进程
该研究发现，铁动态响应的 lncRNA LncRIM通过与Hippo通路上游节点分子NF2互作，抑制LATS1激酶活性，继而促进YAP下游铁代谢调控重要靶基因DMT1和TFR1表达，并通过放大LncR
Nature子刊：许大千/吕志民/周钦合作揭示肿瘤细胞防御铁死亡新机制
这些发现揭示了肿瘤细胞通过CKB增强GPX4稳定性的非经典/非代谢功能来对抗铁死亡的关键机制，并强调了针对CKB的蛋白激酶活性进行癌症治疗的潜力。