Cell:科学家揭示可卡因成瘾机制

2013年8月4日讯 /生物谷BIOON/--约翰霍普金斯大学科学家称他们解决了一个长期困扰科学界的一个问题，科学家揭示了在可卡因成瘾过程中，学习相关蛋白如何与其他蛋白相互作用进而激活"快乐分子"多巴胺的作用机制。相关报道发表在8月1日的Cell杂志上。科学家称，由于进一步增加了对成瘾过程细节的知识，科学家可以开发出新的治疗方法。

Hepatology：细胞色素参与非酒精性脂肪性肝炎的发展

近日，来自美国国家酗酒及酒精中毒研究所的研究人员发现，细胞色素P450 2E1(CYP2E1)对由脂肪诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展具有至关重要的作用。相关研究成果于6月4日在线发表在Journal of Hepatology。

Scientific Reports：研究揭示酒精性肝病和生物钟之间的联系

Nat.Neurosci：蛋白质Rac1触发可卡因成瘾

纽约西奈山医疗中心一项新的研究表明：反复接触可卡因会降低大脑中枢系统的正常运作所必需的蛋白质的活性，从而提高了中枢对可卡因的依赖性，从而导致成瘾发生。相关研究论文发表在4月22日的Nature Neuroscience杂志上，该研究揭示了可卡因是如何改变小鼠模型中大脑神经元中枢形状和大小的。

PLoS ONE：发现控制酒精成瘾的蛋白14-3-3ζ

杏仁核，附着在海马的末端，呈杏仁状，是边缘系统的一部分，是产生情绪，识别情绪和调节情绪，控制学习和记忆的脑部组织。近日，来自荷兰乌特勒支大学医学中心的研究人员发现，杏仁核里的一种蛋白质14-3-3ζ能够调节酒精的摄入量，因此靶向该蛋白也许能够成为治疗酒精成瘾的新策略。相关研究成果于5月22日在线发表在PLoS ONE上。 酒精在人体内的分解代谢主要靠两种酶：一种是乙醇脱氢酶，另一种是乙醛脱氢酶。

看得见的美酒看不见的酒精基因

"对酒当歌，人生几何？" "酒逢知己千杯少！" "借酒消愁愁更愁" "……" 与酒有关的故事很多，饮酒在中国有着悠久的文化和历史。酒给我们的生活带来了乐趣，同时也给部分人带来了伤害。酒精性肝病，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，酒精性肝硬化….. 有些人一生都与酒为伴，却相安无事；有些人偶尔小酌一口，却得了脂肪肝。

Hepatology：抑癌因子控制了非酒精性脂肪性肝炎的发展

近日，来自日本庆应义塾大学医学院的研究人员发现，在人类及老鼠体内，p53/p66Shc介导的信号促进了非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发展。相关研究成果于5月28日在线发表在Journal of Hepatology上。 p53基因是一种抑癌基因，是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。

Mol Psych：科学家研究揭示赌博成瘾机制

人们生活中存在如此多的成瘾现象，研究者目前正在寻找成瘾原因以及策略来针对不好的成瘾现象，比如沉迷于赌博现象尤为严重，目前并没有一种有效的药物疗法来治疗这种成瘾现象，近日，来自于日本京都大学的研究人员传来捷报，他们通过长期的研究发现，如果人们大脑中的去甲肾上腺素输送器水平维持较低的水平，他们更倾向去数钱，而且毫无感觉，这就导致了沉迷于赌博问题的发生...

：研究发现果蝇豪饮酒精杀死寄生蜂

寄生蜂将它的卵放置在果蝇幼虫里，图片来自Milan et al., Current Biology。 一天一个苹果就可远离医生，但是一小杯龙舌兰酒怎么样？它似乎对果蝇有效果：黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)寻求酒精来消灭生活在它们血液中的寄生蜂(parasitic wasp)。暴露在酒精中会在第一时间阻止寄生蜂把它们的卵安置在果蝇幼虫里。

J Neuro：新途径揭示大脑对可卡因成瘾机制

耶鲁大学等处的科学家研究发现，当青少年第一次接触可卡因的时候，大脑就会发射出一种强烈的防御反应，来最大程度的降低药物的效应；近日，来自耶鲁大学研究小组的两项最新研究发现了一个关键基因，该基因可以调节青少年的这种效应，而且可以剧烈干扰这种效应，而且增加小鼠对可卡因的敏感性。 这些新的研究发现可以帮助我们理解，在青少年时候便开始使用可卡因的人为什么药物成瘾和滥用的风险增加的如此明显。