勃林格殷格翰开发非酒精性脂肪肝RNA疗法
勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)公司和MiNA Therapeutics公司今日宣布，两家公司签署了一项合作和许可协议，基于MiNA的小激活RNA（saRNA）疗法平台，开发新型化合物以治疗纤维化肝脏疾病，如非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。结合MiNA在saRNAs开发的领先优势与Boehringer Ingelheim的经验，这项合作有望为患有代谢疾病的患者带
药物成瘾新药获专家支持 有望本月上市
Indivior公司于近日宣布，美国FDA精神药物咨询委员会和药物安全与风险管理咨询委员会以18：1的投票结果，建议批准新药RBP-6000用于治疗阿片类药物使用障碍（OUD）。FDA通常会采纳委员会的建议，并将于本月底对这一药物的批准做出最终决定。如果获批，该药物会作为治疗方案的一部分，与咨询和心理社会支持一起使用。阿片类药物使用障碍表现为强制、长期自我使用阿片类药物，并且没有合法的
JAMA Psychiatry：抑郁和酒精中毒跟一个基因有关
2017年10月27日/生物谷BIOON/--根据耶鲁大学和宾夕法尼亚大学的一项新的全基因组关联分析（GWAS）研究，在非裔美国人中，一个涉及大脑发育的基因变异与发展为重度抑郁和酒精中毒的风险强烈关联。该研究发表在10月25日的JAMA Psychiatry期刊上。在该研究中，在超过7800个个体的全基因组中发现的SEMA3A基因变异之前未被发现与酒精中毒或抑郁独立相关。长久以来研究者们知道，无论
Gilead非酒精性脂肪性肝炎新药展现显著疗效
今日，Gilead Sciences公布了一项2期临床试验的积极结果。该试验是评估新药GS-0976治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的疗效。NASH也叫做“沉默性肝病”，类似于酒精性肝病，但出现在极少饮酒或不饮酒的人群中。它与脂肪变性相关，或由于肝脏内脂肪的积累导致炎症、进展性纤维化和肝硬化。根据美国国家糖尿病、消化病和肾病研究所（NIDDK）的统计，NASH影响了美国2%至5%的人
NGM282有望治疗非酒精性脂肪肝
NGM Bio公司今日提供了治疗非酒精性脂肪肝炎(NASH)在研新药NGM282的最新进展，NGM282现正在进行2期临床试验。NGM282的最新数据会在美国肝病研究协会主办的2017肝脏大会(Liver Meeting 2017)上公开。大约20％的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者会发展成为NASH，一种以肝脏脂肪积聚为特征的慢性疾病，可引起肝纤维化和瘢痕形成的炎症和
聚焦非酒精性脂肪性肝炎 BMS拓展战略合作
日前，TARGET PharmaSolutions公司宣布，百时美施贵宝公司(Bristol-Myers Squibb， BMS)公司进一步拓展了与该公司在TARGET-NASH项目上的战略伙伴关系。TARGET PharmaSolutions公司是一家专精于收集真实世界临床数据的公司。治疗包括非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis， NASH)在
2个治疗非酒精性脂肪性肝炎的1类新药获批临床
根据咸达数据，本周（9.11-9.17）广东众生和诺华制药各有1个治疗NASH的药物获批临床；东阳光1个治疗丙肝的新药获批临床；此外，南京圣和治疗丙肝的药物SH229片首次登记开展1期临床试验。| 看点一广东众生1类新药ZSP1601及其片剂审批完毕，获批临床。本品于2016年10月承办，为非特殊审批品种，至今11个月，终审批完毕。ZSP1601是广东众生与药明康德共同开发的、具有全新
新进展：科学家利用斑马鱼研究阿片类药物成瘾
2017年8月28日/生物谷BIOON/——阿片类药物危机逐渐升高，然而科学家对于成瘾的机制了解仍然不多。为了解决这个需求，犹他大学的研究者设计了一个系统让斑马鱼可以自行摄取一种用于治疗人类疼痛的氢可酮。一个星期以后，斑马鱼就呈现出对药具有依赖性，即使这样对它们来讲非常危险；48小时后，斑马鱼在撤药后表现出焦虑的反应。这项研究发表在《Behavioral Brain Research》杂志上，此研
治疗酒精肝的新希望
2017年8月22日 讯 /生物谷BIOON/喝太多酒会伤肝。然而，IDMC（Beth Israel Deaconess Medical Center）的研究者和宾夕法尼亚大学的研究者发现身体中的保护机制可以用来帮助治疗酒精肝。这项研究涉及到一种蛋白叫做成纤维细胞生长因子21（FGF21），之前研究发现这个蛋白能帮助小鼠免受食物中毒引起的肝损伤。“那下一步自然是观察FGF21与酒精肝之间的关系了。
PNAS：科学家鉴别出机体药物成瘾性的特殊免疫调节子
2017年8月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的一篇题为“Toll-like receptor 4 deficiency alters nucleus accumbens synaptic physiology and drug reward behavior”的研究报告中，来自