Nat Commun：科学家开发出能识别出耐药性结核分枝杆菌致命弱点的特殊遗传平台
本文研究强调了耐药性结核分枝杆菌的生理性变化是如何产生用于改善患者临床治疗结局的药物易感性的。
2024-11-19
Cell子刊：胥春龙团队等改造IscB-ωRNA基因编辑系统，通过单个AAV递送治疗遗传病
该研究成功地通过工程改造转座子相关的CRISPR祖先系统：IscB-ωRNA系统，提高了IscB-ωRNA的基因敲除和碱基编辑效率，并在小鼠代谢疾病模型中验证了优化的IscB-ωRNA系统用于基因编辑
2024-11-22
Cell：揭示一种常见遗传的人类PCSK9生殖系变体增加乳腺癌转移风险
一项新的研究表明：携带PCSK9 V474I变体的患者在15年内面临22%的转移风险，而没有这种变体的患者只有2%的风险。
2024-12-24
樊嘉院士团队揭示针对剪接因子SRSF1有效抗癌的双重机制
抑制SRSF1一方面能够全面提升CD8+T细胞的抗癌能力和促进代谢重编程，另一方面则能降低癌细胞的糖酵解能力，减缓它们的增殖速度，从而“一石二鸟”式地助力现有免疫治疗。
2025-01-31
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
2024-09-07
Gut：上海交大/浙大团队共同揭示“点燃”胰腺癌免疫微环境的表观遗传治疗靶点！
在本次研究中，研究者们进行了专门的CRISPR-Cas9表观遗传体外筛选，结果显示，仅有敲除胰腺癌细胞的Med12，会在小鼠实验中显著影响成瘤速度和免疫微环境。
2024-09-06
Cell Metabol：通过遗传修饰机体的脂肪细胞或有望开发出新型减肥疗法
这项研究揭示了外周GIPR在脂肪组织中发挥作用的机制，为体重管理和能量平衡提供了新的视角，也为开发更有效的肥胖治疗方法铺平了道路。
2025-01-16
Obesity：高午睡遗传倾向且常午睡者肥胖风险低、减肥更易成功
该研究针对1278名西班牙超重或肥胖者，分析了午睡行为与基因对肥胖影响。42.4%的研究对象有午睡习惯，Siesta-PGS与午睡频率正相关，与肥胖及减肥有交互作用，为肥胖研究和健康管理指明方向。
2025-01-03
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23