PNAS：许巧兵团队开发肺靶向LNP，实现mRNA药物安全高效和特异性递送
这项研究证明，可以通过简单的化学方法调整LNPs的蛋白冠的组成，从而调节LNPs的体内器官靶向性。这为合理设计具有高度特异性的器官和细胞选择性的mRNA-LNPs提供了新思路。
Nat Commun;抑制肺微生物源性凋亡前肽可改善肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性不治之症。罹患这种疾病的患者在诊断后的预期寿命只有2到3年。最近的流行病学研究表明，全球有500多万IPF患者，而且世界范围内的病例数量还在进一步增加。研究发现，肺纤维化急性加重期发生肺上皮细胞过度凋亡。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的学者们在肺微生物组中发现了骨馏油，一种可引发肺纤维化急性加重的促凋亡肽。他们在Na
多基因协同促进肺腺癌的生长和转移
表观遗传调控机制，如DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA介导的靶向，调控基因表达，是生物功能的基础。因此，表观遗传因子的异常表达可以对细胞产生深远的影响，并通过影响肿瘤的特征，如恶性增殖和侵袭而导致肿瘤的发生。
Nat Commun：揭秘嗜肺军团菌调节宿主细胞免疫反应的一种新机制
来自法国科学研究中心等机构的科学家们通过研究发现了一种特殊机制，其或能促进嗜肺军团菌通过分泌一种小型的调节性RNA来靶向作用其所感染的细胞中的免疫反应。此前研究人员并未识别出这种机制，其能够促进嗜肺军团菌在感染期间的生存和增殖，这项研究工作为细菌用来操控其宿主的策略提供了宝贵的信息。
Nature Communications：发现乳腺癌中Lin28B对肺促转移“龛”的免疫抑制新机制
《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所詹丽杏研究组完成的题为Lin28B-high breast cancer cells promote immune suppression in the lung pre-metastatic niche via exosomes an
ASK 相关中和抗体混合物阻断SARS-CoV-2 感染人肺类器官
细胞表面受体在决定病毒致病机制中起着关键作用。然而，除了血管紧张素转换酶(ACE2)，人们对SARS-CoV-2宿主受体知之甚少。
科学家鉴定: 活跃的细支气管肺泡干细胞为肺腺癌的起源细胞
致癌是肺癌发生的关键步骤，致癌物在原发细胞中诱导致癌的驱动因子突变，但肺腺癌的细胞起源和控制起始易感性的机制仍然不清楚。
赛诺菲/再生元Dupixent(达必妥®)获欧盟CHMP建议批准：治疗6-11岁儿童，显著改善肺功能!
Dupixent是唯一在3期对照试验中改善6-11岁哮喘儿童肺功能的生物制剂，可显著减少哮喘发作!
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。