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细胞红蛋白基因过度表达有助神经元耐受缺氧损伤

细胞红蛋白在组织缺氧或耗氧突然增加时,把储存的氧释放,并且增强氧气扩散进入细胞线粒体的能力,提高氧利用率,从而满足组织细胞活跃的需氧代谢需求。 中国医科大学于秀玲所在研究团队首先采用带有绿色荧光蛋白的质粒为载体,用基因工程的方法构建表达细胞红蛋白基因的重组质粒,然后将其转染至SH-SY5Y细胞使之过表达。发现细胞红蛋白过表达可以保护氯化钴缺氧的SH-SY5Y细胞。

2013-09-17

Neuron:自闭症基因影响神经元发育

2013年9月15日讯 /生物谷BIOON/--布朗大学科学家在小鼠模型中揭示了人类自闭症的基因突变引起的分子和细胞学的变化,科学家还表明弥补分子上的异常就能够让神经元生长正常。相关报道发表在近期的Neuron杂志上。 科学家研究了NHE6基因的功能,该基因突变直接与一种罕见严重型自闭症克里斯蒂安综合症相关。Eric Morrow博士认为该基因与常规的自闭症也相关。

2013-09-15

热休克蛋白90可导致多巴胺能神经元死亡并可能揭示帕金森病的运动异常

热休克蛋白90的表达参与帕金森病大鼠神经蛋白的错误折叠及积聚,从而导致多巴胺能神经元死亡。

2014-05-27

NRR:神经干细胞向神经元分化:第2周钾电流密度爆发式增加

新生乳鼠海马神经干细胞在体外能被诱导分化为功能性神经元,这些分化的神经元能表达2种类型的外向K+ 电流,从而具有类似体内成熟神经元的基本活性。

2013-12-05

Mol Cell:帕金基因可保护机体神经元免于死亡

2013年3月3日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自慕尼黑路德维希-马克西米利安大学的研究者通过研究鉴别出了一种新型的信号转导途径,这条途径可以激活帕金基因的表达以及抑制压力诱导下的神经元细胞死亡。相关研究成果刊登于国际杂志Molecular Cell上。 帕金森疾病是一种常见的运动性障碍,也是继阿尔兹海默症后的第二大常见的神经变性疾病。

2013-03-03