Acta Neuropathol Commun：视网膜神经节细胞中的特殊蛋白或与阿尔兹海默病发病直接相关
本文中，研究人员首次提供证据表明，异常的tau蛋白会在阿尔兹海默病患者眼睛中的特殊神经细胞中积累，同时研究者还将这种积累与大脑功能的恶化联系了起来。
Nat Commun：lncRNA或能作为人类肝细胞癌的潜在生物标志物和特殊治疗性靶点
本文不仅揭示了HDAC2-AS2在HCC中的作用机制，还为肝癌的精准治疗提供了新的靶点。研究人员发现，高表达HDAC2-AS2的HCC肿瘤对PD-1抗体治疗更为敏感。
从干细胞培育出“眼中血管”！Stem Cells：构建血管化视网膜类器官，助力眼科疾病研究新突破
研究利用人诱导多能干细胞构建出血管化视网膜类器官，其尺寸增大、神经元更成熟，且在模拟糖尿病视网膜病变条件下有明显反应，有望用于相关疾病机制研究和治疗干预筛选。
Cell Res：徐华强/马雄团队揭示牛磺酸转运蛋白促进牛磺酸摄取以缓解细胞衰老的结构基础
研究团队用阿霉素诱导的胆管细胞衰老模型验证发现：增强 TauT 功能可显著缓解细胞衰老！
Nat Genet：科学家开发出能识别驱动侵袭性癌症生长的肿瘤细胞的首个计算机算法
本文研究中，研究人员通过将SPRINTER算法应用于此前产生的61,914个乳腺癌细胞和卵巢癌细胞的数据集，揭示了不同基因组变异的单细胞率的增加，以及高增殖克隆群中与增殖相关的基因扩增的富集现象。
Sci Adv：对特殊基因进行抑制或有望帮助开发克服癌细胞对化疗药物顺铂耐受的新型疗法
本文研究描述了癌细胞对顺铂耐药的特殊分子机制，考虑到NPEPPS能作为药物靶点的特征，其或许有望帮助改善癌症患者的治疗结局。
两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
Nature子刊：刘娟团队揭示法尼基焦磷酸促进树突状细胞迁移和自身免疫
该研究通过整合多组学数据和免疫学功能研究，首次证明了胆固醇代谢中间体FPP的积累通过重塑线粒体结构与代谢促进迁移性树突状细胞的存活，从而加剧病理性自身免疫和炎症反应。
癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统
研究表明，细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体，而P-stalk核糖体（PSR）是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的，其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。
Science：新研究揭示DNA重复元件阻断造血干细胞吞噬机制
这些研究结果支持这样一种模式，即内源性TLR3配体导致b2m的表达，从而阻断巨噬细胞诱导的吞噬，并通过用巨噬细胞监测干细胞质量来确定造血干细胞的克隆性。