Neurology：无配偶个体或更少进行阿尔兹海默氏症临床试验研究
2012年12月31日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自加州大学洛杉矶分校的研究者表示，没有配偶的个体相比有配偶的个体来说，进行阿尔兹海默氏症疾病临床试验或更少一些，相关研究成果刊登于杂志Neurology上。 研究者Joshua D Grill博士说，全国范围内，有一半的阿尔兹海默氏症疾病的医疗护理者，年龄都在50岁以下，而且68%的都是阿尔兹海默氏症患者的孩子或者孙子。
美敦力新技术或为阿尔茨海默氏症药物研发带来福音
2012年9月18日 电 /生物谷BIOON/-- 美敦力公司认为它拥有目前一片暗淡的阿尔茨海默氏症药物研发领域所必须的技术。这家公司中枢神经系统药物输送系统负责人Lisa Shafer表示，美敦力公司掌握的技术可以使药物通过血脑屏障，使得药物可以更具针对性的抑制淀粉样蛋白的积累。
Mol Neurodegener：研究人员发现治疗阿尔茨海默氏症的酶
2012年9月18日 电 /生物谷BIOON/ --佛罗里达州梅奥诊所的研究人员发现一种酶，可以利用开发成一个强大的新工具来防治老年痴呆症疾病。这种酶称为BACE2，能摧毁聚集在疾病患者大脑中一种有毒蛋白质β-淀粉样蛋白。研究结果发表在9月17日的Molecular Neurodegeneration科学杂志上。 阿尔茨海默氏病最常见的症状是记忆障碍。
J Neurosci：脉络丛上皮细胞治疗阿尔茨海默氏症
2012年11月25日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，加州大学欧文分校研究人员已经创建了一个新的干细胞来源的细胞类型，新类型细胞具有治疗神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症的潜在能力。 这种新类型细胞为脉络丛上皮细胞CPECs，可从现有的小鼠和人类胚胎干细胞系中获得。 CPECs对脉络丛正常运作是至关重要的，脉络丛在大脑中的作用主要是产生脑脊液，CPECs的作用是清除大脑代谢废物。
Nat Med：阻断免疫分子P40治疗小鼠阿尔茨海默氏症
2012年11月25日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，研究人员阻断小鼠体内的免疫系统信号发射器之后，小鼠阿尔茨海默氏病的病理改变显著减少。相关研究结论发表在Nature Medicine杂志上。 阿尔茨海默氏病是痴呆最常见的原因之一。在德国和瑞士，大约有150万人受到影响，并预测在未来20年，全球范围内的患者数量增加一倍。
J Neurosci：糖尿病药物或可提高阿尔茨海默氏症患者记忆力
近日，一项最新研究证实FDA批准的最初用于治疗糖尿病患者的药物可能会改善阿尔茨海默氏症患者的认知能力。 利用阿尔茨海默氏症遗传工程小鼠，得克萨斯医学科大学研究人员发现，治疗抗胰岛素抵抗的药物罗格列酮能增强小鼠的学习和记忆能力。 在阿尔茨海默氏症患者大脑以及相应的患阿尔茨海默氏症的小鼠体内，细胞外信号调节激酶（ERK）变得异常活跃。这种过度活动导致神经元之间的突触传递不当，干扰了学习和记忆能力。
糖尿病药物或有助于阿尔茨海默氏症治疗
2012年9月19日 电 /生物谷BIOON/-- 一组正在对糖尿病新药进行临床实验前动物实验的研究人员发现，他们正在进行研发的糖尿病药物具有治疗阿尔茨海默氏症的潜力。 这一药物，(Val8)GLP-1，用于模拟GLP-1的作用，在人体内进行血糖的调节。
Forest Laboratories签署1.6亿美元交易继续阿尔茨海默氏症药物开发
2012年11月15日 电 /生物谷BIOON/-- Forest Laboratories已经开始了一个新的计划用于延长其阿尔茨海默氏症药物Namenda的专利。Forest Laboratories签署了一份价值1.6亿的合同，希望与合作伙伴探索出使用Namenda与盐酸多奈哌齐进行协同治疗的方案。这一方案预期将在2015年推出，与合作伙伴Adamas共同拥有的药物专利将被延长至2029年。
J Neurosci：揭示引发阿尔兹海默氏症患者大脑神经元死亡的分子机制
2012年11月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自伯纳姆医学研究所的研究者通过研究发现了机体促凋亡蛋白质appoptosin可以促进神经元在很多情况中自杀，这就为开发阿尔兹海默症以及外伤性脑损伤提供了新型的靶点疗法。相关研究成果刊登于国际杂志Journal of Neuroscience上。
PLoS Gene：朊病毒成分和基因剂量或可控制亨廷顿氏症
如图显示沉积体中的多聚谷氨酰胺（绿色）可以隔离朊病毒转录释放因子Sup35（红色）。(Credit: Yury Chernoff) 近日，来自乔治亚理工学院的研究者研究揭示了亨廷顿氏症病人的细胞损伤效应，这就为识别治疗的靶点提供了一些新的线索和方法。亨廷顿氏症可以引发大脑神经细胞渐进性崩溃，并且影响个体的运动、认知以及智力。