研究揭示辐射诱导的肠道菌群和代谢失调介导放射性直肠病的发病机制
结果表明，辐射诱导的肠道菌群和代谢失调与RP的发病机制有关，靶向“肠道-免疫”轴的途径可显著改善辐射后组织损伤。该研究为临床减轻辐射诱导的损伤提供了新的预防和治疗策略。
Cell Metab | 吕志民团队阐述Warburg效应通过乳酰化调控DNA损伤修复的机制
该评述指出，Warburg效应不仅仅是一个代谢现象，其对多种非代谢细胞活动具有关键影响。糖酵解中的代谢酶和代谢物往往具有“多重功能”，可以通过代谢以及非代谢依赖的方式改变肿瘤细胞的各种重要活动。
Cell Host & Microbe | 黄子隽/于君团队揭示胃链球菌参与调节结直肠癌的发生发展及治疗效果
该研究证实致病菌P. stomatis参与调节结直肠癌的发生发展及治疗效果，这为将来探索针对P. stomatis的临床干预奠定了基础。
Cell：刘绮丽课题组揭示编码果蝇蛋白质饮食量设定点的神经生物学机制
这项研究揭示了编码果蝇蛋白质饮食量设定点的神经生物学机制，可能为饮食相关的体重调控和肥胖症的研究与治疗提供了一个新的策略。
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
J Hepatol | 复旦大学王宣春团队发现调节肝脏内质网应激和脂肪变性的新机制
该研究表明，scEMC10促进，而mEMC10抑制小鼠肝细胞PERK-eIF2α-ATF4信号通路的激活和其相关的脂肪肝，这进一步得到临床研究结果的支持。
研究轮胎微粒老化过程对微藻毒性的影响机制
研究通过对轮胎磨损微粒（TWPs）的颗粒和渗滤液进行表征并探究其对微藻生理和代谢的影响，证明了老化后TWPs的颗粒物和渗滤液的毒性均会增加。
研究发现水平转移的真核生物基因在原核受体中的功能激活机制
结果表明，具有内含子的不同来源的真核生物基因水平转移至细菌受体后，确实可以在几天内被快速激活功能。这一机制可以概括为内含子终止密码子移除以及内含子介导的翻译重新启动和蛋白互作。
Mol Cell：郭剑平/程超/卜浪揭示棕榈酸通过激活先天免疫抑制病毒感染的新机制
该研究通过体内外实验发现棕榈酰转移酶ZDHHC24可以棕榈酰化修饰MAVS的C46和C79位点，从而促进RLR介导的TBK1-IRF3-IFN天然免疫信号通路的激活，发挥抗病毒作用。
NCB：黄韵/周育斌团队揭示TET2选择性调控DNA去甲基化与基因转录的关键机制
该研究的结果提示破坏TET2凝聚体的形成可以成为血液癌症治疗的新靶点，为相关临床研究提供了新思路和方法。