《自然·神经科学》：破解心衰伤脑之迷！哥伦比亚大学团队发现心力衰竭诱导认知障碍的机制
心力衰竭患者往往会出现认知障碍，这并非巧合。在这项研究中，Andrew R. Marks和他的同事们揭示心力衰竭引发认知障碍的机制，并使用用于治疗心脏疾病的实验药物，成功提高了心力衰竭小鼠的认知能力。
Biofabrication：科学家开发出一种能寻找治疗人类神经肌肉疾病潜在疗法的新模型
来自伦敦大学学院等机构的科学家们通过研究开发了首个真正可扩展的人类iPSC-神经肌肉疾病模型。
《神经病学》：科学家发现，对于脑出血患者而言，他汀治疗不仅不增加复发性脑出血风险，还会降低卒中风险
总之，该研究证明了，他汀类药物使用与脑出血后任何卒中发生风险降低有关，但与复发性脑出血发生风险增加没有关系，这无疑是给那些有脑出血病史或者正在服用阿托伐他汀的患者吃了颗定心丸。
Nat Commun：科学家揭示HIV-1感染和机体神经变性之间的神秘关联
来自美国西北大学Feinberg医学院等机构的科学家们通过研究揭示了HIV如何劫持细胞内过程从而来进行增殖并促进神经变性发生的。
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
《免疫学》：科学家发现生命早期压力诱导神经突触损伤的机制！或影响儿童用药
Won-Suk Chung及其同事们发现，压力诱导产生的糖皮质激素，能够通过糖皮质激素受体-MERTK途径来促使星形胶质细胞“吃掉”更多的兴奋性突触，从而引起早期生活压力导致的异常行为。
《自然·神经科学》：慢性疼痛第一次被“看见”了！
这次人们首次实现长期观察慢性疼痛下的大脑活动，并在其中找到慢性疼痛的生物标志物。Prasad Shirvalkar等人发现，ACC脑区和OFC脑区分别在急性疼痛和慢性疼痛中扮演重要角色
《自然》重磅：科学家证实STING通路驱动衰老相关炎症和神经退行性病变！
Ablasser团队的这项研究成果确定了cGAS-STING通路是衰老相关炎症的重要驱动因素，明确了小胶质细胞cGAS-STING通路在衰老相关神经退行性病变中发挥的作用，并指出STING抑制剂有可能
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。