Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
2024-08-13
科学家发现活跃神经元获取能量的机制，提升认知、改善睡眠有了新靶点
这项研究表明，神经元活动产生的腺苷会与星形胶质细胞A2B受体结合，激活星形胶质细胞的cAMP-PKA通路，促进乳酸盐的产生，为神经元活动供能。
2024-08-11
Nature：麻省理工学院揭示阿尔茨海默病中脆弱神经元与认知恢复能力之谜
在一项新的研究中，来自麻省理工学院的研究人员为特定细胞和回路如何在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中变得脆弱提供了新的证据，并深入研究了可能有助于一些人即使在疾病病理迹象
2024-08-05
研究发现一氧化氮互作蛋白调控低糖诱导神经元凋亡的新机制
该研究开发的NOP-1是双功能活性的探针，能够对细胞中的NO进行实时成像并共价标记临近蛋白，独特的设计将瞬时细胞NO信号转换为永久性荧光染色，与免疫染色和多重成像兼容。
2024-05-24
《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
2024-10-10
Mol Psych：科学家开发出能测定神经元中蛋白质表达的特定方法
本文研究中，研究人员报道了意想不到的细胞类型特异性的突触蛋白的亚型（异构体）表达，其或许在突触病变中指定突触多样性和选择性的突触功能障碍中发挥着关键的因果作用。
2024-04-12
Nat Neurosci：科学家利用干细胞在人类神经元中重现帕金森疾病发生的标志特征，剑指路易体和免疫系统
这项研究揭示了免疫诱导的溶酶体功能障碍可能促进帕金森病病理学的发生和进展。
2024-10-16
STM：研究发现，TRPV4的功能增益突变是血-脊髓屏障受损和运动神经元变性的驱动因素
该研究发现，Trpv4突变是血-脊髓屏障受损和运动神经元变性的驱动因素。而TRPV4特异性拮抗剂有可能是治疗Trpv4突变介导的运动神经元疾病的有效手段。
2024-06-02