Hepatology：自身免疫性肝炎研究取得进展
由上海交通大学医学院附属仁济医院消化科马雄教授牵头，联合来自全国14家医院的中国自身免疫性肝炎联盟（Chinese AIH Consortium）在肝脏病学领域著名学术期刊Hepatology（《肝脏病学》，影响因子17.425分）在线发表最新研究成果，发现两个新的自身免疫性肝炎（AIH）的易感位点，对揭示自身免疫性肝炎的发病机制具有重要作用。自身免疫性肝炎
Nature子刊：为何女性不易患非酒精性脂肪性肝炎？
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是全球最常见的疾病之一，也是全球死亡的主要原因之一。其进展形式被称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），影响约30%的NAFLD患者，并可能导致肝硬化和肝癌。尽管进行了许多研究，但目前我们仍然不十分了解NAFLD/NASH的潜在机制，因此缺乏有效的治疗方法。但我们知道的是，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）在
科学家最新揭示含有三基序的蛋白质31(Trim31)是脂肪性肝炎发病过程中内源性抑制剂
最新的流行病学研究发现，肥胖及其代谢并发症已成为最严重的公共卫生危机之一。随着肥胖高危人群的增加，持续、长时间的高能量饮食增加了肥胖、高脂血症、严重心脑血管疾病等系统性代谢综合征的发病风险。
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)新药！美国FDA授予多靶向内源性代谢调节剂(EMM)AXA1125快速通道资格!
AXA1125是一种新型多靶向口服EMM候选药物，旨在解决肝脏健康相关的代谢、炎症和纤维化现象
研究揭示Cds2调节线粒体磷脂含量和线粒体功能影响非酒精性肝炎NASH快速发生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速进展的遗传模型，对于理解该疾病的发病致病机制以及评估
性类固醇前体脱氢表雄酮通过激活GPR30介导的AMPK通路预防非酒精性脂肪性肝炎
近几十年来，由雌激素缺乏引起的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的患病率急剧上升，已成为威胁绝经后妇女肝脏健康的主要因素。
一种治疗非酒精性脂肪性肝炎的GLP-1/GLP-2受体双激动剂：靶向胃肠轴和微生物组
目前还没有FDA批准的药物来治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，这两种疾病的发病率在全球范围内都在上升。
Ssu72-HNF4α信号轴对脂肪性肝炎向肝细胞癌转变的分类
越来越多的证据表明脂肪性肝炎和肝细胞癌之间存在机制联系。然而，缺乏有代表性的动物模型阻碍了理解脂肪性肝炎相关肝癌的病理生理机制的努力。
Hepatology: 科学家找到改善小鼠非酒精性脂肪性肝炎的有效靶点
在全球范围内，NAFLD是最常见的肝脏疾病之一，估计男性患病率超过30%，女性患病率为15%，在2型糖尿病患者中患病率更高。最佳的药物治疗方法是NAFLD的迫切需要。