揭示突触前Ube3a E3连接酶通过下调BMP信号传导促进突触消除
在一项新的研究中，来自日本东京大学的研究人员揭示了突触前 Ube3a E3 连接酶如何移除突触。这一发现有助于为治疗安格曼综合征（Angelman syndrome，也译为天使综合征）找到更好的药物靶
对学习和记忆至关重要的长时程增强竟由CaMKII酶的结构功能诱导
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学安舒茨医学园区的研究人员在学习和记忆所需的机制方面取得了一项引发变革的发现，该发现可能为阿尔茨海默病和潜在的唐氏综合征带来新疗法。相关研究结果于2023年8月30
研究揭示精氨酸甲基化酶PRMT3负调控抗病毒天然免疫反应机制
中国科学院水生生物研究所肖武汉团队利用多组学技术，筛选到一系列调控鱼类抗病毒天然免疫反应的重要因子（包括精氨酸甲基转移酶PRMT3）。初始研究发现，PRMT3的表达受病毒感染的调控，而PRMT3负调控
研究揭示DNA腺嘌呤去甲基化酶参与PRC2介导的基因表达抑制的新机制
DNA 腺嘌呤第六位氮原子上的甲基化（6mA）修饰最早发现广泛存在于原核生物基因组中，保护基因组免受外源DNA入侵。近年来，多种真核生物基因组DNA上的6mA 修饰也被发现，且其在基因组中的分布、丰度
Cell Death and Disease：NEDD8激活酶抑制增强自然杀伤细胞的抗骨髓瘤活性
多发性骨髓瘤（MM）是世界上第二常见的血液病，在高收入国家发病率较高[1]。几十年来，多发性骨髓瘤患者的标准护理一直是化疗与类固醇的结合，对于符合条件的患者，则是造血干细胞移植。
吸金1000万美元，英国初创开发「无TdT」酶技术的长DNA合成法，准确率可达90%
DNA 聚合酶在核酸的复制、修复以及重组过程中发挥重要作用，包括基因工程、克隆技术和生物芯片技术等都离不开 DNA 聚合酶。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
研究揭示组蛋白去乙酰化酶MdHDA6调控苹果响应低温胁迫的分子机制
综上，MdHDA6-MdTCP15模块对苹果低温相关基因的新调节机制：（1）MdTCP15 依靠其DNA结合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6对MdABI1基因
Cell Res：孙丽明团队发现功能性淀粉样蛋白纤维解聚酶抑制程序性细胞坏死
综上所述，该项工作报道了哺乳动物中的第一个蛋白纤维解聚酶amyloidase—HSPA8。HSPA8通过逆转RHIM蛋白纤维化，成为细胞内抑制程序性细胞坏死发生的关键检验点。