Nature论文揭示促进能量消耗和脂肪燃烧的新方法
这些结果表明，肌苷可以调节棕色脂肪细胞的产热，但正常组织细胞可以通过转运蛋白 ENT1 转运肌苷消除这种效应。因此，干扰和阻断 ENT1 活性的药物将有助于肥胖的治疗。
Hepatology: 白介素-18信号通路促进小鼠肝纤维化中肝星状细胞的激活
细胞因子白细胞介素18 (IL-18)最初被描述为感染性休克模型中的干扰素γ (IFNγ)诱导促炎因子，它刺激T细胞增殖。与IL-1β一样，IL-18属于IL-1超家
汤其群/郭亮团队发现促进脂肪燃烧的酶Cdo1，并解析其作用机制
该研究发现，脂肪组织Cdo1受到寒冷诱导上调，能够通过PPARγ/Med24/lipolysis信号通路，转录激活脂解基因ATGL和HSL的表达，从而增加小鼠脂肪组织脂解、寒冷耐受能力和能量消耗
肝内胆管癌(iCCA)精准药物！美国FDA批准共价结合FGFR抑制剂Lytgobi：总缓解率42%!
Lytgobi是一种共价结合FGFR抑制剂，可选择性地和不可逆地结合到FGFR2的ATP结合口袋，导致FGFR2介导的信号转导通路的抑制。其他已批准的FGFR抑制剂为可逆性ATP竞争性抑制剂。
研究发现治疗非酒精性脂肪肝炎的新潜在靶点
在21世纪，非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）的全球发病率迅速增长，已经成为了最常见的慢性肝病。
MLKL在肝纤维化中的多重作用，从坏死到肝星状细胞激活
肝纤维化是反复或长时间组织损伤后发生的强烈伤口愈合反应的典型结果。其特征是细胞外基质的积累及其缺陷降解，或两者兼有。谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)是肝细胞损伤的指标。
Nature子刊：揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
该研究阐明了一个未见报道的肝纤维化促进肝癌进程的新机制，并筛选到具有潜力的小分子化合物PDNPA，通过阻断HSCs中HK1外泌抑制肝癌进程。
科学家发现，24周中高强度运动未能激活成年久坐人群的棕色脂肪
一直以来，身边人都把减肥、减脂挂在嘴边，一提到脂肪就仿佛如临大敌。其实，脂肪中的“卧底”——富含线粒体的棕色脂肪，可以帮助我们燃烧卡路里！
夜宵减少能量消耗，增加食欲，增加脂肪累积
民以食为天，饮食直接影响着人类的健康。良好合理的健康饮食习惯是保健的一个重要方面，可使身体健康地生长、发育。不良的饮食习惯则会导致人体正常的生理功能紊乱而感染疾病。