肝脏+褐色脂肪的代谢奇迹对抗肥胖！Nat Commun：肝脏ACOX1调节循环脂质水平，通过脂肪重塑促进代谢健康
本研究发现肝脏过氧化物酶体β-氧化是代谢稳态的重要调节因子，通过激活GPR120信号，限制内源性ω-3 VLCFAs的循环水平，从而影响脂肪组织的能量消耗和代谢功能。
Cell子刊：西安交大孟列素/朱文华团队揭示脂肪肝中枯否细胞铁死亡调控机制，并发现潜在治疗靶点
该研究发现，NCF1是枯否细胞铁稳态的关键调节因子。NCF1在MALSD人类患者和MASH小鼠的肝脏巨噬细胞和树突状细胞中表达上调。
STAT3/VAV3对高脂肪饮食诱导的代谢性相关脂肪性肝病具有治疗作用
本研究表明在体外和体内，HFD诱导STAT3激活并降低VAV3的表达，STAT3过表达可降低VAV3的表达，抑制STAT3可提高VAV3的表达，验证了STAT3与VAV3之间的负调控作用。
APL Bioeng：耶鲁大学科研团队运用先进模拟技术，揭秘乳腺癌细胞侵袭脂肪组织之谜
研究团队证实，癌细胞的活跃度与黏性、脂肪细胞的硬度以及ECM的约束力，共同决定了癌细胞是否能够成功侵入脂肪组织，以及侵入后的表现形式。
《细胞》子刊：生酮饮食又露出不好的一面！临床试验显示，生酮饮食虽能减重，却会增加坏脂肪水平，降低肠道益生菌水平
研究者认为，生酮饮食的膳食纤维摄入低于每天15克，不足NHS推荐的一半，伴随的长期双歧杆菌降低可能会增加肠易激综合征等消化系统疾病和肠道感染的风险。
PNAS：重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长
来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。
Nature系列综述：脂肪组织是生物衰老的关键
各种新兴的实验方法为哺乳动物的衰老机制提供了新的见解。其中包括建立具有深刻特征的老年小鼠种群，并结合年龄相关特征的表型分析和遗传分析。
Nat Commun：IFN γ- IL-12轴可调节肝脏细胞间串扰，并作为治疗代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎的潜在治疗靶点
本研究结果确定了ifn - γ- il - 12轴在调节肥胖介导的胰岛素抵抗、炎症和脂肪肝进展为MASH中的关键作用，为治疗代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎提供了潜在治疗靶点。
Cell：脂肪酸通过影响阴道菌群组成改善女性生殖健康
本研究不仅揭示了FGT菌群中乳酸菌的代谢差异及其机制，还提出了一种新的代谢靶向干预策略，有望改善女性生殖道菌群稳态和生殖健康。
Nat Commun | 韩晓/李锴发现M2巨噬细胞促进米色脂肪生成的潜在机制
该研究对小鼠进行了6-羟基多巴胺（6OHDA）介导的交感神经切除术，并确定根除巨噬细胞也抑制了这些去神经小鼠的产热。