首次证实：武汉大学汪晖团队揭示父亲喝咖啡会跨代遗传，导致后代患上脂肪肝
研究结果显示，父系孕前咖啡因暴露（paternal pre- pregnancy caffeine exposure，PPCE）大鼠的雄性后代在成年后表现出跨代遗传的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。
Nature：免疫系统会与生物钟相互作用，影响脂肪的储存和体温调节
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究发现，宿主机体的免疫系统能与机体生物钟相互作用，从而影响脂肪的储存和温度的调节。
我国学者最新研究，补充ω-3脂肪酸，或延缓衰老，每天1.1克最佳
结果表明，膳食Omega-3脂肪酸摄入量与减缓衰老相关，最有助于延缓衰老的剂量为每天1.1克，超过1.1克以后，不会产生额外的抗衰老益处。
Carbohydr Polym：银杏种子多糖GBSP-2或成非酒精性脂肪肝治疗新希望
本研究从银杏种子中分离出 GBSP - 2，其能调节肠道菌群和代谢产物 DHPPA，激活 AMPK/ACC 通路抑制脂质合成，从而显著改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）。
Phytomedicine：调节心包脂肪组织外泌体miR-27a-3p激活线粒体自噬
黄芪-丹参汤可改善压力过载诱导的心力衰竭大鼠心脏功能、抑制心肌重塑，其机制与抑制衰竭心脏心包脂肪组织来源的细胞外囊泡中miR-27a-3p、激活AMPKα2介导的线粒体自噬、改善心肌细胞能量代谢有关。
Chin Med：决明蒽酮通过修复棕色脂肪线粒体，实现抗肥胖与护肝双赢
研究发现，决明蒽酮可改善肥胖小鼠脂质积累，减轻肝脏炎症。其机制是通过修复棕色脂肪组织线粒体功能，抑制线粒体DNA从棕色脂肪组织向肝脏的转移，从而发挥抗肥胖和护肝作用。
Cell子刊：于君团队等推出代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的非侵入性诊断模型
该研究依托多中心人群研究，建立了针对血清蛋白标志物的机器学习模型，该模型在区分MASH及预测其治疗效果方面展现出了显著潜力。
交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
Immunity：Notch信号揭开“沉睡”巨噬细胞的秘密：重新定义脂肪性肝病炎症反应的新篇章
Notch-RBPJ信号被视为巨噬细胞命运的“钥匙”，而如何巧妙地运用这把钥匙去开启通向健康的“大门”，将成为未来治疗MASLD的崭新方向。
Cell：不只是燃烧产热，王丹丹等发现棕色脂肪还发挥保护血糖代谢的作用
研究表明，棕色脂肪组织（BAT）的代谢益处不仅仅局限于能量消耗和产热，其线粒体BCAA分解代谢通路对于机体的代谢健康至关重要。