Nat Biotechnol：构建出研究脂肪肝的类器官模型
在一项新的研究中，来自荷兰乌得勒支大学等研究机构的研究人员构建出新型的人类脂肪肝类器官模型。他们利用这些模型来阐明药物反应，并建立一个CRISPR筛选平台来识别新型疾病介质和潜在的治疗靶标。
JAMA Network Open | 张惠杰团队首次证实限时饮食是非酒精性脂肪肝的重要管理手段
非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球主要的公共卫生挑战【1】。我国一般人群中约有29.2%的成年人患有NAFLD【2】，通过改变生活方式来减重可以改善肝脏脂肪含量和代谢紊乱【3】
新型人脂肪肝类器官，可用于CRISPR筛选
研究团队在新开发的类器官模型上筛选了大量治疗脂肪肝的候选药物。有趣的是，研究他的观察到不同的脂肪肝类器官模型对药物的反应非常相似。因此，他们能够识别出在所有模型中都有效的药物。
同济大学栾冰团队发现锌离子介导脂肪细胞与交感神经信号交流
该研究揭示了脂肪细胞中重要锌离子调控蛋白金属硫蛋白（Metallothionein 2，MT2）在肥胖发生中的重要作用，而这一作用依赖于其对锌离子释放和交感投射的影响。
科学家发现，高脂饮食后，一种毛螺菌科细菌可通过产生长链脂肪酸诱导肥胖及胰岛素抵抗
本研究证实了毛螺菌科中的一种共生菌FI在肥胖和糖尿病患者及小鼠肠道中丰度显著升高。而FI通过在HFD诱导下合成长链脂肪酸如反油酸甲酯等，破坏肠道屏障的完整性，形成慢性炎症和代谢性内毒素血症
Cell Metab：隔日禁食结合有氧运动有望治疗非酒精性脂肪肝
在一项新的研究中，研究人员对80名患有非酒精性脂肪肝的人进行了研究，发现那些遵循隔日禁食（alternate-day fasting diet）并进行运动的人能够改善他们的健康。
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
哈佛科学家发现，先天免疫重要因子TBK1竟是癌症免疫逃逸的帮凶
这项研究发现，TBK1是一个新的免疫逃逸基因，抑制TBK1可以通过增强肿瘤细胞对于效应细胞因子的敏感性，诱导细胞死亡，从而促进癌症免疫疗法的疗效。
Science子刊：分离出推动非酒精性脂肪肝进展的肝细胞亚群
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员利用单核RNA测序法分离出那些推动非酒精性脂肪肝（NAFLD）进展为非酒精性脂肪性肝炎的小鼠肝细胞。
Genome Res：细胞核中的皱褶形成可触发非酒精性脂肪肝
在一项新的研究中，来自美国弗吉尼亚大学医学院的研究人员发现了NAFLD的一种关键触发因素。这一新的见解有助于解释年轻人所患的这种疾病，并可能首次导致人们开发出针对它的治疗方法。