Cell子刊：林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制
该研究发现，在PDAC中，调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶（QDPR）的缺乏会导致代谢物BH2的积累，并降低BH4/BH2的比值。
2024-04-23
Sci Adv：科学家揭开胰腺癌和结直肠癌对Wnt抑制剂的关键耐药性机制
本文研究结果表明，深入理解癌细胞对抗Wnt/β-连环蛋白疗法的原发性耐药性或许有望选择更多合适的患者及使用基于机制的可替代疗法。
2024-05-01
Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
2024-04-24
Gut：粘液或会促使“年轻”胰腺癌细胞生长但会阻断其发生致命性转化
本文研究结果扩展了科学家们对癌前病变和经典分化的胰腺导管腺癌中转录程序激活的理解，并能确定在这些细胞状态下粘液产生的调节子或许就是特殊的易感性。
2024-03-09
乳腺癌疗法的双刃剑！JNCI：不止是化疗，常见的乳腺癌疗法都会加速机体的衰老
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，包括化疗、放疗和外科手术在内的常见乳腺癌疗法或都会加速乳腺癌幸存者机体的生物衰老过程。
2024-10-15
《胃肠病学》：MD安德森癌症中心陈阳团队发现增效胰腺癌免疫治疗的关键靶点！
MD安德森癌症中心的研究者们首先分析了PDAC模型小鼠（KPC小鼠），经单细胞RNA测序证实，PDAC细胞及肿瘤微环境中的髓系细胞均存在编码GAL3的Lglas3基因高表达。
2024-03-15
《自然》子刊：科学家发现癌症相关成纤维细胞分泌醋酸、加速胰腺癌发生的机制！
ACSS2–SP1–SAT1这条调控轴是CAFs分泌醋酸，助力PDAC细胞生存和加速生长的关键环节，值得开展治疗干预。
2024-03-09
《细胞》重磅：降脂靶点突变“跨界”影响全球至少7成乳腺癌患者，促乳腺癌远处转移累计风险升高10倍！
已获批的PCSK9抑制剂依洛尤单抗在小鼠实验中，可有效抑制乳腺癌远处转移的起始，也就是与PCSK9胚系突变rs562556的作用针锋相对，而且对已形成的转移灶也有一定抑制作用。
2024-12-31