Gastroenterology：揭示胰腺组织损伤影响胰腺癌发生的分子机制
来自索尔克研究所等机构的科学家们通过研究发现，胰腺中的腺泡细胞或能形成新的细胞类型从而减缓伤害，但其随后却非常容易发生癌变。
JITC：实验性药物或能增强免疫疗法治疗胰腺癌的效率
来自乔治敦医学中心等机构的科学家们通过研究发现，一种实验性药物或能通过增加肿瘤组织附近免疫细胞的数量，来增强免疫疗法抵御小鼠机体胰腺癌的功效，从而就会导致肿瘤生长减少，而且在一些小鼠机体中还能有效消除肿瘤；相关研究结果或能提供早期证据表明，这种药物能启动抵御胰腺癌的免疫反应，胰腺癌是迄今为止对免疫疗法耐受的癌症之一。
CANCER CELL：临床M2巨噬细胞相关基因辅助治疗胰腺导管腺癌
越来越多的证据支持浸润M2巨噬细胞在胰腺导管腺癌(PDAC)的肿瘤进展中起关键作用。然而，对M2巨噬细胞浸润和中枢基因(FAM53B)在临床结局和免疫治疗中的生物学作用缺乏全面的分析。近期有一个研究团队针对M2巨噬细胞相关基因表达进行研究，以期望能探索出评估PDAC预后及疗效的新指标。
Science：炎症在促进胰腺瘤发生的同时限制组织损伤
研究人员使用不同的小鼠模型来研究应对急性胰腺损伤的暂时性炎症事件的长期影响，以及炎症消退如何与激活的癌基因合作，在正常上皮细胞中驱动肿瘤进展。
线粒体三羧酸循环靶向药物devimistat(CPI-613）治疗胰腺癌和白血病(AML)3期临床失败!
devimistat以线粒体三羧酸循环为靶点，影响癌细胞能量代谢，提高癌细胞对化疗的敏感性。
LINC01094通过海绵miR-577调节Lin28b表达和PI3K/AKT通路促进胰腺癌进展
胰腺癌(PC)患者的主要死亡原因是肿瘤转移的进展。近年来，长非编码RNA(LncRNAs)已被证明在调控癌细胞增殖和转移中发挥重要作用，但其在PC中的分子基础仍有待进一步研究。
Science子刊：抑制FAK蛋白可使胰腺癌对化疗更敏感
在一项新的研究中，研究人员发现一种“激活”肿瘤微环境的新方法可能会提高化疗对一种最具侵略性的称为胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）的胰腺癌的疗效。具体而言，在临床前模型中，他们可以通过降低称为基质（stroma）的结缔组织的硬度和密度来增强这种癌症对化疗的反应，并将癌症扩散减少多达50%。这项研究为一
LncRNA HIF1A-AS1通过调节AKT/YB1/HIF-1α通路增强糖酵解，促进胰腺癌吉西他滨耐药
吉西他滨(GEM)耐药是胰腺癌(PC)化疗面临的主要挑战。既往研究报道了lncRNA在PC肿瘤发生中的作用，但lncRNA是否参与PC GEM耐药的发展尚不清楚。
靶向REG3β通过下调CTGF限制胰腺导管腺癌进展
转化肿瘤细胞与其微环境之间的相互干扰是胰腺导管腺癌(PDAC)进展的关键方面。这种分子之间的相互关系可能成为有效的治疗靶点，因此受到了广泛的研究。