共生梭菌通过产生支链氨基酸影响肿瘤细胞胆固醇代谢介导结直肠癌发生发展
该研究结合临床队列、动物模型、多组学研究和分子生物学技术，揭示了共生梭菌通过产生支链氨基酸调节宿主细胞胆固醇代谢，促进结直肠癌细胞增殖和干性。
Nat Commun：癌症遗传学研究的新模式或能指向肿瘤抑制基因作为潜在的新型癌症疗法靶点
本文研究结果表明，基因拷贝数的增加和减少都能以令人惊讶的方式发生，从而驱动癌症进化，这一研究发现挑战了科学家们关于这些相互作用如何发生的传统观点和认知。
Nat Immunol：揭示黑色素瘤躲避宿主机体免疫系统攻击的分子机制
本文研究识别出了NGF–TrkA轴或许能作为机体抗肿瘤免疫力的重要抑制子，而且拉罗替尼或能被重新定向用于促进癌细胞免疫致敏。
Science子刊：新发现的T细胞活性控制机制可干扰癌症免疫疗法的疗效
在这项新的研究中，Platten团队在筛选健康捐献者的活化 T 细胞时，发现蛋白 B7H6 是 NK 细胞攻击的识别分子。
Nature子刊：新研究表明生物可降解T细胞增强支架可改善CAR-T细胞的抗肿瘤活性
Mooney团队的这项研究展示了利用工程学模拟多细胞相互作用的能力，这种相互作用是我们的免疫系统抵御癌症的核心能力。这项技术可能将会大大改变许多接受CAR-T细胞治疗但尚未从中获益的癌症患者的生活。
Nature：道高一尺，魔高一丈，噬菌体重新合成NAD+以对抗细菌免疫系统
这项研究表明，病毒（噬菌体）采用了一种独特的免疫逃逸策略，它们能够重新构建被细菌的抗病毒防御系统耗尽的NAD+，从而克服宿主（细菌）免疫。
Sci Transl Med：揭示人类多发性硬化症和其它自身免疫性疾病发生背后的特殊分子机制
本文研究揭示了一种特殊的机制模型，其中PRDM1-S的进化出现和AP-1/IRF（激活蛋白-1/干扰素调节因子）的表观遗传学启动或许是自身免疫性疾病中Tregs细胞功能丧失的关键驱动因素。
Sci Immuno ：匡正团队发现环境因子通过HDAC3-TGFβ途径调控肠道簇细胞昼夜节律性分化调节肠道免疫
本研究通过探究HDAC3对肠道簇细胞的昼夜节律性分化增生的调控作用，揭示了表观遗传因子协同肠道菌群调控簇细胞的昼夜节律生成，以实时监测肠道环境变化以及维持肠道免疫稳态。
Science子刊：中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制
这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应，从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
Cancer Cell：科学家识别出癌细胞中特殊的代谢机制 或能提供改善癌症免疫疗法疗效的新靶点
本文研究中，研究人员识别出了肿瘤和肿瘤相关巨噬细胞之间通过SLC13A3-衣康酸-NRF2- SLC7A11轴所发生的相互作用，这或许能作为肿瘤微环境中此前未知的免疫铁死亡耐受机制。