Nature子刊：肥胖会破坏大脑对营养物质的应答，减肥后也难以逆转
这项对60人开展的研究显示，大脑对特定营养物质的应答在肥胖个体中会减弱，而且体重减轻后也不会恢复。研究结果表明，大脑的长期适应可能发生在肥胖个体中，而且会影响进食行为。
Cell子刊：蔡志坚/王建莉/杨菲合作揭示肥胖相关炎症发生的新机制
该研究成果表明，巨噬细胞UBE2M介导的TRIM21拟素化修饰在肥胖相关炎症的发生过程中具有重要作用，并概念验证了TRIM21是治疗肥胖和相关代谢疾病的有效靶点，具备较高的应用前景。
J Hepatology：丁侃/李佳/花荣合作发现肥胖治疗的潜在新靶点
该研究报道了肝脏葡萄糖醛酸C5异构酶（Glce）介导GDF15的分泌影响机体肝脂代谢的稳态平衡，提示了葡萄糖醛酸C5异构酶及其介导的GDF15信号通路或可成为对抗肥胖的潜在靶点。
Pharmacological Research：补充维生素D对肥胖和超重儿童青少年的影响
肥胖对维生素D的状态和代谢有重大影响，肥胖的儿童和青少年被认为存在维生素D不足或缺乏的风险。研究表明，循环中的25-羟基维生素D(25(OH)D)与身体成分呈负相关。
研究发现肥胖和糖尿病促进胰腺癌发生
近日，北京协和医院赵玉沛院士团队在《信号转导和靶向治疗》杂志上发表综述，深入探讨了肥胖及糖尿病等代谢失调损伤抗肿瘤免疫、促进胰腺癌发生过程中的分子机制。本综述也从三个层面对预防肥胖及糖尿病相关的胰腺癌
最安全基因治疗载体的新风险：翟琦巍团队揭示AAV会导致肥胖糖尿病小鼠肝癌
这些研究结果提示AAV感染是肥胖的糖尿病人肝癌发生的关键危险因素，肥胖的糖尿病人如果能进行AAV感染检测并进行适当干预，将有望大大降低这些人群的肝癌发生风险。同时该研究也提示，肥胖的糖尿病人如果进行A
最新研究显示，午睡时间过长或增加肥胖及高血压风险
午睡，是一种普遍的生活习惯，中午睡觉可以帮助缓解疲惫、弥补睡眠不足、提高下午的工作效率。但是，也有不少研究揭示了长时间午睡的坏处。例如，长时间午睡和大脑衰老之间，存在着双向关系。
Cell Metabol：揭示肠道微生物加速机体肥胖的分子机制
来自日本理化学研究所等机构的科学家们通过研究揭示了一种特殊类型的肠道微生物加速高脂肪饮食小鼠肥胖的分子机制，这一研究结果或有望帮助科学家们开发通过微生物组治疗肥胖症的新型疗法。
JAMA Netw Open：肥胖作为人群患结直肠癌的风险因素或许被远远低估了
来自德国癌症研究中心等机构的科学家们通过研究表明，迄今为止，肥胖和结直肠癌之间的关联或许被大大低估了。其原因在于，很多人在被诊断为结直肠癌前的几年里体重会无意中地减轻。
肥胖症靶向疗法！美国FDA授予Imcivree突破性疗法认定：治疗下丘脑性肥胖！
Imcivree是一种黑皮质素-4受体（MC4R）激动剂，这是一种首创（first-in-class）的精准药物，旨在直接解决MC4R通路受损所致肥胖症的根本原因。