肠道“小厨师”大显身手！Science：揭示一种肠道微生物酶具有惊人的代谢能力，助力营养不良儿童健康成长
结果表明，这种肠道细菌酶可以减少肠道OEA——一种抑制食欲的化合物，这对营养不良儿童来说是非常有利的。
Nature：肠道菌群成致癌暴露物帮凶，促进癌症发生发展
该研究揭示了肠道菌群如何通过环境致癌物的代谢转化促进化学诱导的肿瘤发展，并加速远端器官组织的癌症进展，提示肠道菌群代谢可能是化学致癌的一个重要因素。
J Nanobiotechnology：锌基多金属氧酸纳米酶功能化水凝胶促进糖尿病伤口再生
本研究构建了一个综合调节糖尿病创面高血糖微环境和重塑免疫微环境的综合治疗系统，该系统被证明能够有效消除糖尿病伤口高血糖微环境的毒性作用。
Cell Biol Toxicol：肝祖样细胞来源胞外囊泡可促进肝脏再生
该研究表明肝细胞来源的肝祖样细胞分泌的细胞外囊泡（HepLPC-EVs）可通过传递miR-183-5p调节FoxO1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路，促进肝细胞增殖和肝脏再生。
肠道居民在癌症的形成过程中扮演着关键角色！Nature研究发现：特定肠道细菌能转化环境中的致癌物，促进肿瘤生长
如果在小鼠暴露于 BBN 的同时给它们喂食抗生素，且喂食的抗生素剂量可以杀死 99.9% 的肠道细菌，那么原本90%的癌症发生率就骤降至10%。
Nature：肠道如何在孕期完成“大变身”？解密母体适应的分子机制
RANK-RANKL信号通路在怀孕和哺乳期肠道适应中的核心作用为研究人员提供了全新的研究视角。这一信号不仅揭示了母体肠道如何通过动态重塑应对营养需求，也为未来肠道健康的研究和干预开辟了广阔的可能性。
PNAS：刘凯组发现lipin1敲减协调神经元信号通路促进脊髓损伤后轴突再生
研究表明，抑制lipin1表达不仅改变神经元内脂类代谢，而且通过PA和LPA来激活mTOR和STAT3信号通路，从而决定CNS轴突再生能力。
西湖大学张兵团队发表Cell论文，证实间歇性禁食抑制毛囊再生
这项发表于 Cell 的研究揭示了间歇性禁食对毛发再生的抑制作用，并证明了间歇性禁食深刻影响体细胞干细胞和组织生物学的原理和机制。
Cell：肠道微生物竞争揭示新型抗生素宝藏
人类的肠道平均含有大约 100 万亿个细菌，其中许多微生物在不断争夺有限的资源。宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院生物工程系助理教授César de la Fuente说，“这
禁食后重新进食，会促进干细胞再生，但也增加癌症风险
该研究显示，短期禁食后重新进食通过激活mTORC1、促进多胺合成，进而增强肠道干性。因此，在规划基于饮食的再生策略时，必须仔细考虑和测试禁食-重新进食周期，以免增加癌症风险。