Nature 子刊：MIR-802对小鼠小肠潘氏细胞功能和肠细胞分化的调节作用
肠上皮是集消化、免疫、神经内分泌和再生功能于一体的复杂结构。上皮动态平衡是由不同上皮细胞类型的协调串扰来维持的。肠上皮完整性的丧失在炎症性疾病和胃肠道感染中起着关键作用。在这里，作者证明了肠道富集的miR-802是肠上皮细胞增殖、潘氏细胞功能和肠细胞分化的中央调节因子。基因消融mir-802可导致小鼠小肠葡萄糖摄取减少，肠细胞分化障碍，潘氏细胞功能增强，肠上
四川大学：通过微生物和基因框架确定炎症性肠病的药物靶点
随着炎症性肠病(IBD)发病率和流行率的不断提高，已成为威胁人类健康的主要疾病之一，迫切需要开发新的治疗药物。虽然IBD的发病机制尚不清楚，但先前的研究已经为遗传、免疫、微生物和环境因素之间复杂的相互作用提供了证据。在这里，作者构建了一个基于基因-微生物区系相互作用的框架来发现IBD生物标记物和治疗药物。总之，通过整合计算机筛选、微生物区系干扰、基因敲除技术
研究揭示生物分子YB1通过调控miRNA200/205b-ZEB1轴促进癌症转移的机制
近日，中国科学院大连化学物理研究所中科院分离分析化学重点实验室生物分子功能与机制研究组研究员朴海龙团队研究发现核苷酸结合蛋白YB1，可通过调控miRNA生物学合成促进肝癌的转移。癌症转移是造成癌症患者死亡的主要原因，也是癌症治疗的困难所在。研究发现，YB1与miRNA微处理器复合物DGCR8、DICER及终端UTP转移酶TUTs的相互
The Journal of Nutritional Biochemistry：研究发现改善炎症性肠病的营养干预方法
The Journal of Nutritional Biochemistry在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组的研究成果Intermittent administration of a fasting-mimicking diet reduces intestinal inflammation and p
科学家发现食用色素会促进炎症性肠病发生
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种肠道的慢性非特异性炎症性疾病，其发病率有逐年升高的趋势。遗传因素和环境因素在炎症性肠病的发生发展中起着重要作用，但环境因素引起的致病机制尚不明确。近期，美国纽约西奈山伊坎医学院的研究团队发现，在一定的条件下，食用色素会促进炎症性肠病的发生。该研究在《Cel
意大利造出研究脆性X综合征的3D脑类器官
近日，罗马大学与意大利技术研究院联合造出3D脑类器官（brain organoids），作为脆性X综合征（Fragile X Syndrome）的研究模型，有望在体外研究该疾病的分子机制并测试药物，相关研究结果发表在《细胞死亡与疾病》（Cell Death and Disease）期刊上。3D脑类器官是从人类干细胞中生成的人造三维细胞
Immunity：COVID-19人类脑组织分析揭示了神经炎症与小胶质细胞-T细胞的相互作用
SARS-CoV-2引起的COVID-19是一种会引起多器官并发症的严重疾病，其中主要并发症包括急性感染期间可能出现的神经症状（67%的患者），但也可能在治疗结束后出现。COVID-19的一个显著神经症状是丧失嗅觉，病情较轻者存在头痛、疲劳、记忆障碍、呕吐、步态障碍、呼吸困难和昏迷等症状，表明这些现象均涉及了几个大脑区域，如嗅球和延髓等。最新研究表明SARS
间充质干细胞分泌细胞外小泡可促进小鼠局灶性脑缺血后脑血管生成、脑重塑和神经功能恢复
来源于右侧细胞类型的间充质基质细胞(MSC)来源的小细胞外小泡(SEV)可促进中风的康复。在这一过程中，微血管重塑起着核心作用。因此，作者研究了MSCsEVs对体外培养的人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)增殖、迁移和管状形成的影响，以及对小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后缺血后血管生成、脑重塑和神经功能恢复的影响。在体外，从低氧(1%O2)而不是“常氧”(
睡眠期间大脑会启动“排毒”程序，清除脑内垃圾
随着全球老龄化的加剧，人们对阿尔兹海默症(AD)已经不再陌生。作为一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，该病已经成为继心脑血管疾病和恶性肿瘤之后，老年人致残、致死的第三大疾病。但遗憾的是，目前没有任何可靠的科学依据能够证明阿尔兹海默症的病因，更谈不上治愈，这种病症一旦出现，就只能缓解而不可逆转。长期以来，对阿尔茨海默氏病的研究
Bone Research：破骨细胞分化和骨稳态的重要调节信号轴KDM4B–CCAR1–MED1
2021年6月1日讯/生物谷/BIOON---韩国忠北国立大学研究者在Bone Research杂志上发表了题为"The KDM4B-CCAR1-MED1 axis is a critical regulator of osteoclast differentiation and bone homeostasis"的文章。该研究证明了KDM4B-CCAR1M