Acta Pharmaceutica Sinica B: 大黄素减轻重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤的相关药效和机制研究
急性胰腺炎是胰腺的一种炎症性疾病，激活的胰酶攻击胰腺，导致胰腺功能障碍，继而出现局部和全身炎症。
衰老细胞并非都是有害的，特定衰老细胞亚群可激活附近的干细胞，促进组织损伤修复
在一项新的研究中，研究人员发现并不是所有的衰老细胞都是有害的应该被消灭以防止年龄相关疾病的“僵尸细胞（zombie cell）”，而且其中的一些衰老细胞嵌入年轻、健康的组织中，并促进损伤的正常修复。
肝内胆管癌(iCCA)精准药物！美国FDA批准共价结合FGFR抑制剂Lytgobi：总缓解率42%!
Lytgobi是一种共价结合FGFR抑制剂，可选择性地和不可逆地结合到FGFR2的ATP结合口袋，导致FGFR2介导的信号转导通路的抑制。其他已批准的FGFR抑制剂为可逆性ATP竞争性抑制剂。
Science：肝脏转录因子BCL6提高雄性在感染后的生存能力，但也让它们更容易患上脂肪肝
在一项新的研究中，研究人员开发出一种基于进化生物学的新方法来探究在不同性别之间存在差异的疾病。他们推断，在肝脏的免疫力和代谢之间的权衡中，雄性和雌性采取了相反的路径。
MLKL在肝纤维化中的多重作用，从坏死到肝星状细胞激活
肝纤维化是反复或长时间组织损伤后发生的强烈伤口愈合反应的典型结果。其特征是细胞外基质的积累及其缺陷降解，或两者兼有。谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)是肝细胞损伤的指标。
微生物-肠道-脑轴支链氨基酸异常积聚：影响脑损伤发生和治疗的关键靶点
卒中被定义为一种临床综合征，其特征是局灶性或全局性脑功能障碍迅速发作，持续超过24小时。如今，中风已成为世界上第二大死亡原因，每年影响1500万人，大大增加了全球经济和社会负担。
Nature子刊：揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
该研究阐明了一个未见报道的肝纤维化促进肝癌进程的新机制，并筛选到具有潜力的小分子化合物PDNPA，通过阻断HSCs中HK1外泌抑制肝癌进程。
Hepatology: 小鼠的CD8+ T细胞记忆由肝星状细胞维持
疫苗接种的目的是达到持久的保护性免疫效果。有效的疫苗必须诱导抗原特异性T细胞的膨胀，它们对外膜cd8tc的不同作用，然后诱导它们的长期内稳态。
Antioxidants | 扬州大学包文斌教授团队发现组蛋白修饰在调控呕吐毒素（Deoxynivalenol）诱导细胞损伤过程中的分子机制
该研究揭示了组蛋白甲基化转移酶MLL1调控呕吐毒素（Deoxynivalenol，DON）细胞毒性的分子机制，为解决呕吐毒素引起的猪肠道损伤问题提供了一定的理论依据。
厦门大学吴乔团队揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
尽管HK2被认为是治疗HK1-HK2+肿瘤类型的理想靶点，该研究提示联合靶向肿瘤自身的HK2和HSCs来源的胞外囊泡HK1将是更为理想的肝癌治疗策略。