百时美施贵宝与BridgeBio达成合作：开发SHP2抑制剂BBP-398与Opdivo组合疗法!
2020年8月，联拓生物与BridgeBio达成合作，在中国和主要亚洲市场开发BBP-398。
Signal Transduct Target Ther：激凝素1通过直接共激活NF-kappaBp65并增强其转录活性促进三阴性乳腺癌的生长
三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中最具挑战性的亚型。人们在探索TNBC的分子生物学基础方面做了各种努力。在此，作者报道了激凝素1(KTN1)在TNBC中作为致癌启动子的新功能。KTN1在TNBC中的表达高于癌旁组织或腔内或Her2亚型，且KTN1高表达的TNBC患者预后较差。在功能研究中，KTN1基因的敲除抑制了TNBC在体内外的增殖和侵袭，而过表达KTN1
Nature子刊：LINC00842通过代谢重塑促进胰腺癌恶性进展
胰腺导管腺癌(PDAC)恶性的分子机制尚不清楚。在这里，作者描述了一个在PDAC进程中起作用的长的基因间非编码RNA LINC00842。LINC00842在PDAC中的表达上调及高浓度葡萄糖通过转录因子YY1诱导。LINC00842结合并阻止乙酰化的pGC-1α被脱乙酰化酶SIRT1去乙酰化，形成pGC-1α，pGC-1是调节细胞代谢的重要转录辅助因子。L
STTT：长非编码RNA AFAP1-AS1通过与SNIP1相互作用上调c-Myc促进肺癌细胞迁移和侵袭
肌动蛋白细丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)是一种非编码的长链RNA，在多种肿瘤中过表达。本研究旨在探讨AFAP1-AS1在肺癌中的作用及其机制。采用原位杂交法检测187例石蜡包埋肺癌组织和36例正常肺上皮组织中AFAP1-AS1的表达。观察AFAP1-AS1在肺癌细胞中的迁移和侵袭能力。为了揭示AFAP1-AS1在肺癌中作用的分子机制，作者通过
医美医生怎么看互联网平台？或让医美走向专业化、透明化
随着移动互联网的发展，“互联网+”已经逐渐深入到各个领域。在互联网的加持下，医疗美容逐渐成为一个热门话题，慢慢走向大众化，但层出不穷的行业乱象，也需要医美进一步走向专业化和透明化。为此，丁香园邀请了三位公立医院的医美专家——上海同济大学附属东方医院整形外科的胡皓医生、上海文艺医院皮肤科的胡云泽医生和上海市第九人民医院激光美容科的张振医生，就“互联网+医美”发
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC