研究揭示有丝分裂书签维持神经干细胞命运记忆的机制
这项研究发现书签蛋白的有丝分裂保留促进神经干细胞自我复制和增殖，首次揭示了有丝分裂书签对神经发育的重要生理学意义，并阐明了书签蛋白通过调控局部染色质可及性实现染色体保留的新机制。
Science：T细胞为何会“疲惫不堪”？代谢与表观遗传的答案
CD8+ T细胞从功能正常到逐渐耗竭，其代谢模式从偏好乙酸（acetate）转向更依赖于葡萄糖（glucose）。
Cell：新研究发现肺泡巨噬细胞阻止转移性癌症形成机制
研究团队证实了肺泡巨噬细胞在保持DCC休眠方面的重要性，他们发现，与这些免疫细胞的水平正常的小鼠相比，让小鼠肺泡巨噬细胞耗竭会显著增加活化DCC的数量以及随后的肺部转移。
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
两度被《柳叶刀》点名的中国饮食，造成的死亡世界第一，还增加糖尿分风险
结果表明，高升糖指数、血糖负荷饮食与增加糖尿病风险相关，食用低升糖指数、血糖负荷饮食饮食可能会预防2型糖尿病的发生，尤其是对于BMI较高、腰臀比较高的人。
CAR-T细胞疗法研究进展（第45期）
Sci Immunol：发现一种新的免疫检查点！临床前研究表明基因CD5敲除可极大提高CAR-T细胞对包括实体瘤在内的一系列癌症的疗效、Lancet：1期临床试验表明靶向CD22的CAR-T细胞有望改
复旦中山医院团队揭示调控乳酸代谢，帮癌细胞教唆巨噬细胞促癌的重要靶点
对巨噬细胞组分的分析显示，敲除或沉默Srsf10显著减少了促癌的M2-TAMs占比，使有利抗癌的M1型TAMs占比上升，且SRSF10表达水平与M2-TAMs典型标志物正相关。
Cell Metab | 王晓东/郑三多合作揭示ZnT1作为新型铜离子转运蛋白介导铜离子吸收导致铜死亡的分子机制
本研究首次发现了锌离子转运蛋白ZnT1介导铜离子转运并参与铜死亡调节。通过结构解析，提出锌离子竞争性抑制铜离子转运的分子机制，并进一步阐述了ZnT1采取一种外向型构象保证了铜离子的捕获与吸收。
Nature子刊：新研究表明生物可降解T细胞增强支架可改善CAR-T细胞的抗肿瘤活性
Mooney团队的这项研究展示了利用工程学模拟多细胞相互作用的能力，这种相互作用是我们的免疫系统抵御癌症的核心能力。这项技术可能将会大大改变许多接受CAR-T细胞治疗但尚未从中获益的癌症患者的生活。