Cell：高璞/高光侠/张立国团队揭示EB病毒致癌蛋白LMP1的组装与激活机制
该研究报道了EBV关键致癌蛋白LMP1自组装和组成性激活的分子基础，为EBV-LMP1诱发致癌信号和调节免疫应答等生物学功能提供了新的理论模型。
Nat Cell Biol | 李丹等发现帕金森病致病蛋白α-Syn相分离的生理功能及调控机制
在本工作中，研究者观察到α-syn除了能够自身发生相分离外，还能够与VAMP2以及SV发生多组分共相分离。进一步，通过液态核磁技术以及交联质谱等方法表征了α-syn与VAMP2相互作用的结构基础。
一天两篇Cell：西湖大学闫浈团队揭示叶绿体蛋白转运动力机制与进化多样性
为了解答这一难题，科学家们尝试了包括免疫共沉淀、交联质谱、遗传敲除等策略，但至今未能完全揭示马达的真面目。要确定谁是马达的金标准，便是找到能与转运系统TOC-TIC直接相互作用，共同协作的蛋白。
Nature：中加科学家联手发现一种新型抗CRISPR蛋白抑制CRISPR-Cas系统活性的机制
在这项新的研究中，这些作者首先利用生物信息学发现了一种名为 AcrIF25 的新型抗 CRISPR 蛋白。体内实验表明AcrIF25 能显著抑制铜绿假单胞菌 I-F 型CRISPR-Cas系统的活性。
Cell重磅：David Baker团队首次通过从头设计蛋白指导人类干细胞形成新血管
该研究首次使用从头设计的蛋白质来指导干细胞成为形成动脉壁的内皮细胞，这一突破将帮助研究人员模拟相关疾病并再生血管。
Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
Nat Cancer：周许年等揭示细胞紧密连接蛋白异质性决定了乳腺癌器官特异性转移
该研究揭示了肺内皮细胞中的Claudin 5在Ang2介导的血管不稳定性和肺转移中的核心地位。
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
