Cancer Cell:端粒损伤介导四倍体形成促发癌变
6月12日，Cancer Cell杂志报道了关于端粒失调与异常核型细胞产生及肿瘤发生之间关系的最新研究。 人类亚四倍体核型肿瘤细胞被认为起源于四倍体前体细胞，但形成四倍体的起因尚不明了。此前，有研究证实，小鼠细胞核内复制伴有持续的端粒功能失调和全基因组范围的DNA损伤。 本研究发现，在人类成纤维细胞和乳房上皮细胞端粒危机时，伴有核内复制和有丝分裂失调。研究者还发现p53和Rb可抑制四倍体形成。
Nature：端粒酶RNA生物发生机制
3月25日，来自美国堪萨斯大学医学中心的Peter Baumann等人在《自然》杂志在线发表了一篇关于端粒酶RNA生物发生的文章。这项研究明确了端粒酶生物发生的事件顺序，并阐明了Sm、Ls复合物以及甲基化酶Tgs1的作用。 端粒酶是一种逆转录酶，它可以使用其部分RNA作为模板来合成端粒重复单元。在大多数真核生物，染色体末端DNA的逐步丢失会被端粒酶所抑制。
：新研究工具有助揭示癌细胞维持端粒后备策略
顶端一排图片中每张图片都显示在正常的线虫中发现的6条染色体。相反，在底下两排图片中，每张图片显示出经过基因改造的线虫存在异常融合的染色体。但是这种经过基因改造的线虫在只依赖ALT途径来维持端粒的情形下也能够成功地实现繁殖，这就为人们提供一种有价值的工具来研究ALT途径。图片来自Jan Karlseder和Daniel Lackner。
JBC：揭示抑癌基因抑制端粒酶表达的机制
在癌细胞中，p53失活和端粒酶的重新激活是两个最要的生物事件。 研究发现，端粒酶催化亚基(TERT)的启动子受到严谨调控，并在体细胞中保持抑制状态，以确保生命体有限的寿命，并抑制肿瘤的发生。 最近，美国堪萨斯大学医学中心的研究人员发现，hTERT启动子被p53、p63及p73强烈的抑制。
Nat Struct & Mol Biol：雷鸣等揭示端粒酶蛋白亚基与RNA亚基的相互作用
国际学术期刊Nature Structural and Molecular Biology于5月4日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海(筹)雷鸣研究组的最新研究成果Structural basis for pro
Nat Struct & Mol Biol：科学家揭示改变染色体端粒长度影响细胞衰老的分子机制
2013年9月12日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自海德堡大学的研究者通过研究发生在染色质末端的生物过程，他们解开了细胞衰老的重要分子机制，研究者将研究焦点集中在染色体末端的长度上，即一种称为端粒的结构上，相
PNAS：潘俊敏等揭示纤毛长度调控机制
2013年7月8日，清华大学生命科学学院潘俊敏教授研究组在《美国科学院院刊》（PNAS）上在线发表了题为“Activation loop phosphorylation of a protein kinase is a molecular marker of organelle size that dynamically reports flagellar length”的研究论文...