【巨噬细胞极化】抑制microRNA-494-3p激活Wnt信号并降低动脉粥样硬化中促炎症巨噬细胞极化
作者之前已经证明，使用针对miR-494-3P(3GA494)的第三代反义寡核苷酸治疗可以减少动脉粥样硬化斑块的进展，稳定早期和已建立斑块中的病变，并减少已建立斑块中的巨噬细胞含量。
PNAS: 抗Sirpα/Sirpβ1单抗诱导抗肿瘤巨噬细胞的抗癌效应
巨噬细胞信号调节蛋白α(sirpα)与癌细胞表面CD47的相互作用被认为是通过前者阻止后者的抗体依赖的细胞吞噬作用。
肝纤维化：细胞外小泡介导的窦周间隙细胞间通讯
肝脏复杂的功能活动是精心安排的，这要归功于所有肝实质细胞和非肝实质细胞群体之间结构良好的串扰。肝内不同细胞类型释放的胞外小泡(EV)旁分泌相互作用是重要的细胞间通讯工具
Molecular Therapy Nucleic Acids: TGFB3-AS1通过抑制miR-144成熟和上调Rap1a促进巨噬细胞炎症
越来越多的证据证实，病理性血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与心血管疾病的增加密切相关。高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能与促炎细胞因子的产生增加有关。
巨噬细胞极化机制的整体特征和m2型极化抑制剂的鉴定
M1-和m2型极化的巨噬细胞在细胞代谢和细胞功能方面存在显著差异。在这里，蛋白质组学和磷酸蛋白质组学与转录组学相结合，提供了在 M1 型与 M2 型极化的诱导阶段发生的细胞代谢、细胞功能和信号通路的时间变化的综合表征。
我国科学家发现细菌外膜囊泡调节巨噬细胞可抑制肿瘤转移
近期，复旦大学研究团队在《ACS Nano》上发表了题为“Sequentially Triggered Bacterial Outer Membrane Vesicles for Macrophage Metabolism Modulation and Tumor Metastasis Suppression”的研究，证实了定向调节巨
Immunity：改变巨噬细胞的代谢或有望解决机体的炎症反应
来自德国古埃尔朗根-纽伦堡大学等机构的科学家们通过研究发现，通过改变巨噬细胞的代谢或许就能解决机体的炎性反应，炎性期间损伤细胞所释放的危险信号或许在这一过程中扮演着关键角色。通过对巨噬细胞中的线粒体“重新布线”或许就能保护机体免受超负荷的影响，并能改善消除部分损伤细胞的方式，同时也能解决机体的炎症反应。
Redox Biology:二甲双胍减少巨噬细胞hif1 α依赖的促炎信号通路以恢复体外棕色脂肪细胞功能
二甲双胍对肥胖/糖尿病患者的治疗潜力与其对抗胰岛素抵抗的能力有关。然而，它所涉及的信号通路以及是否某些细胞类型与它的有益作用特别相关仍然是未知数。
JCI：科学家有望利用一种可溶性环氧化物酶促进巨噬细胞对肺炎链球菌的吞噬和清除
来自美国国立卫生研究院等机构的科学家们通过研究在治疗啮齿类动物的细菌性肺炎时，发现了一种新型疗法或能靶向作用宿主细胞而并非细菌细胞；这种方法主要涉及利用名为巨噬细胞的免疫细胞来摄入细菌，以及一组在小鼠和人类机体中能产生的名为EETs的化合物。
CANCER CELL：临床M2巨噬细胞相关基因辅助治疗胰腺导管腺癌
越来越多的证据支持浸润M2巨噬细胞在胰腺导管腺癌(PDAC)的肿瘤进展中起关键作用。然而，对M2巨噬细胞浸润和中枢基因(FAM53B)在临床结局和免疫治疗中的生物学作用缺乏全面的分析。近期有一个研究团队针对M2巨噬细胞相关基因表达进行研究，以期望能探索出评估PDAC预后及疗效的新指标。