Neuron:斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强
Neuron杂志于8月9日发表了上海生科院神经科学研究所杜久林研究组题为“斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强”的研究论文。该工作通过运用在体研究方法，首次发现了视网膜突触功能在发育时期具有长时程增强（long-term potentiation, LTP）的能力。该工作主要由博士生魏宏平等在杜久林研究员的指导下完成。
JBC：首次发现Evi外切体在突触扣结释放的机制
Wnt信号在突触发展过程中起着决定性作用。然而，Wnt被释放并作用到靶细胞的机制还未阐明。近日，来自美国马萨诸塞大学医学院的Vivian Budnik等人建立了一个体内系统来阐明外切体释放机制，结果发现了与之有关的三种蛋白Rab11, Syntaxin 1A 和 Myosin5。相关研究发表于3月21日的美国《生化周刊》（Journal of Biological Chemistry）上。
Nat Neurosci：揭示周围神经病变发病的分子机制
2013年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --在世界范围内，25，000人中就有1人受到II型多发性神经纤维瘤（NF2）影响，这种疾病由于缺少肿瘤抑制子Merlin而引发，常常引发大脑和神经系统多种肿瘤发生。患者通常在同一时刻发生20至30处肿瘤，常常导致听力缺失、残疾甚至死亡。那些NF2患者常常会发生周围神经病变。
BBAMBD：Leber遗传性视神经病变突变可引发高血压
高血压病是严重危害人类健康的常见疾病，全世界的患病人数已接近10亿，每年有接近760万的患者死于该病。我国每年用于治疗高血压的医疗费高达360多亿元。因此，高血压病是全球亟待解决的重大公共卫生问题和社会问题。
EJHG：新方法或为治疗遗传性视神经病变提供思路
细胞中的基因疗法应用于线粒体。 (Image: Ron Boardman/Getty Images) 在细胞中，线粒体就像小型发电机一样为机体提供能量，但是当线粒体功能发生错误，就会引发一系列疾病。产生疾病的根源就在于线粒体中的DNA的突变，线粒体中的DNA和细胞核中的DNA是不同的。由于线粒体异常所导致的遗传性视神经病变（LHON）可以引发成年人丧失视力。
Dev Cell ：细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用
3月13日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果。
研究发现Caspase-3在突触消除中的作用
3月13日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际著名学术期刊《DevelopmentalCell》在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目“Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures”。
以不同方式来看某种突触
通过利用一个范围广泛的成像技术，研究人员设计了一个在大鼠脑中的某种“典型”突触的三维模型--它在原子层面详细展示了30万个蛋白质。该新模型阐明了神经元的内部运作，证明在一个叫做突触囊泡再循环的过程中在它们之间的这一间隙（电脉冲是跨越该间隙发送的）中发生了什么。
Nature：神经胶质定位是胚后期发育期间突触位置的决定因素
突触连接在多细胞动物神经回路中的分布规律大部分确立于胚胎发育期间，但是随着生物体生长突触分布如何被保存则一直没有搞清。在秀丽隐杆线虫中进行的一项研究如今揭示了神经胶质定位是胚后期发育期间突触位置的一个关键决定因素。 作者研究了线虫神经环中的一对中间神经元——AIY神经元。在成年线虫中，这些神经细胞表现出了突触输出的一种高度保全模式。