PLoS Pathog：科学家识别出参与严重寄生虫病发生的特殊免疫系统蛋白
这项研究为研究人员提供了一个新的切入点，通过深入了解炎症小体在疾病中的作用，科学家们或能找到一种新方法来调节宿主机体的免疫反应从而减轻患者的痛苦。
Acta Neuropathol Commun：视网膜神经节细胞中的特殊蛋白或与阿尔兹海默病发病直接相关
本文中，研究人员首次提供证据表明，异常的tau蛋白会在阿尔兹海默病患者眼睛中的特殊神经细胞中积累，同时研究者还将这种积累与大脑功能的恶化联系了起来。
帕金森病的“破局者”！Science：科学家首次揭示PINK1蛋白结构，为治疗带来新希望
在一项新的研究中，研究人员取得重大突破：他们确定了有史以来第一个与线粒体结合的人类PINK1结构。这一发现可能有助于为这种目前尚无治愈方法或药物阻止其进展的疾病找到新的治疗方法。
《先进科学》：山东大学团队发现促进α-Syn蛋白降解的新机制，为帕金森病带来治疗新靶点!
该研究揭示了，OTUD5主要通过促进α-Syn的K63连接的多泛素化，来调节α-Syn的降解，进而发挥保护多巴胺能神经元的作用。
AD：tau病种子，已经有毒！科学家发现，tau蛋白原纤维可以通过改变代谢，诱导血脑屏障功能障碍
Tau蛋白异常聚积是神经退行性疾病的典型病理之一，不仅影响神经元功能，也有可能通过代谢重编程和炎症反应导致内皮细胞损伤和脑血管功能障碍。
Cell：通过空间蛋白质组学发现新的突触类型
慕尼黑大学生命分子物理学主席说，“我们深信，SUM-PAINT 不仅是在分子水平上破译复杂的细胞生物学过程中的一个里程碑，也是在发现神经退行性疾病的新治疗方法方面的一个潜在突破。”
Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。
Nat Neurosci：特殊的TYK2酶或能改变促进机体患阿尔兹海默病的tau蛋白的水平和毒性
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，酶类TYK2活能将正常的tau蛋白转化为在大脑中积累的特殊蛋白，并能促进动物模型阿尔兹海默病的发生。
Nature Chemical Biology：O-GlcNAc 强化了α-突触核蛋白淀粉样株，其播种性和病理学特性明显减弱
本研究团队报告了对α-突触核蛋白单体进行O-GlcNAc修饰会导致形成具有独特核心结构的淀粉样纤维，表明O-GlcNAc修饰可能会改变α-突触核蛋白纤维的相互作用组，从而导致体内播种活性的降低。
Mol Ther：我国科学家揭示C反应蛋白通过Smad3介导的NLRP3炎性体激活促进糖尿病肾病机制
该团队指出，阻断CRP和抑制Smad3信号传导机制可以有效抑制DKD中的炎症，从而提供了替代性的治疗靶点。