诺奖技术新应用：西湖大学谢琦/曹龙兴团队利用蛋白从头设计增强CAR-T疗法，已开展临床研究
该研究开发了一种策略，利用从头设计的结合蛋白（de novo-designed binder，DNDB）代替典型的scFv作为肿瘤表面抗原结合域，以增强CAR-T细胞的抗肿瘤潜力。
2024-10-22
Nat Chem Biol ： 魏文胜团队实现蛋白质组中丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸位点的功能解析
氨基酸是组成蛋白质的基本单位，其突变可以通过多种方式影响蛋白质功能，进而影响细胞生存和多种疾病的发生发展。此前研究已证明，使用碱基编辑器进行内源性氨基酸替换，并结合细胞筛选来大规模研究其功能的可行性
2024-10-09
JECCR & Trends Cell Biol：揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制
本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。
2024-12-14
Nat Neurosci：特殊的TYK2酶或能改变促进机体患阿尔兹海默病的tau蛋白的水平和毒性
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，酶类TYK2活能将正常的tau蛋白转化为在大脑中积累的特殊蛋白，并能促进动物模型阿尔兹海默病的发生。
2024-11-23
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
2024-09-26
Nat Cancer：周许年等揭示细胞紧密连接蛋白异质性决定了乳腺癌器官特异性转移
该研究揭示了肺内皮细胞中的Claudin 5在Ang2介导的血管不稳定性和肺转移中的核心地位。
2024-09-24
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Nature新研究：靶向神经纤维化的抑制剂有望阻止肥胖和 2 型糖尿病
研究人员开发出了“同类首个”靶向大脑细胞外基质的神经纤维抑制剂，发现这些抑制剂可以恢复胰岛素信号传导，克服胰岛素抵抗。
2024-09-27