英国药理学：小檗胺和瓦巴因靶向Na+K+- atp酶与索拉非尼协同抑制肝癌
多激酶抑制剂索拉非尼是治疗晚期肝细胞癌(HCC)的一线药物。然而，肝癌患者对索拉非尼的反应各不相同，许多应答者在长期治疗后敏感性降低。本研究旨在探索增强或最大化索拉非尼抗hcc作用的新策略。小檗胺或其他Na+ /K+ - atp酶配体有可能提高索拉非尼在HCC中的反应性。靶向Na+ /K+ - atp酶是增强索拉非尼抗hcc作用的新策略。图片来源：https
Nature Communications：揭示糖基化酶介导的DNA损伤修复新机制
北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心伊成器教授团队与北京大学化学与分子工程学院高毅勤教授团队在Nature Communications合作发表题为“DNA repair glycosylase hNEIL1 triages damagedbases via competing interaction modes”的论文，揭示了DNA糖基化酶hN
长庚大学：博莱替尼通过抑制Src家族激酶磷酸化和活性减轻中性粒细胞炎症和肺损伤
中性粒细胞过度激活在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起重要作用。博莱替尼(Bletinib(3，3’-dihydroxy-2’，6’-bis(p-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl)，)是1983年首次从白头翁中提取的一种天然联苄类化合物，具有抗炎、抗菌和抗有丝分裂活性。在本研究中，作者评价了博莱替尼对人中性粒细胞炎症和脂多糖(
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC
Cell：揭示中性粒细胞弹性蛋白酶选择性杀死癌细胞，有望开发出全新的抗癌疗法
2021年6月30日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国芝加哥大学的研究人员描述了一种非凡的新机制，利用该机制，人体自身的免疫系统可以在不损害宿主细胞的情况下消灭癌细胞。这一发现有可能开发出对癌细胞有选择性、对正常细胞和组织无毒的药物。如果成功，这一发现可能会通过确保在正确的时间以正确的剂量递送正确的药物来改善精准医疗的实践。这样的发现可能
新研究揭示增加肠碱性磷酸酶的表达可显著改善肠屏障，减缓动脉粥样硬化！
汉堡薯条、烧烤串串，这类让人超级满足的西方饮食（WD）深受大众喜爱，但其富含的高脂肪和高胆固醇，也随之而来会让身体出现肥胖和代谢紊乱、甚至动脉粥样硬化等疾病。前期研究发现，WD对相关代谢疾病的影响可能是通过引起局部肠道炎症和增加肠道通透性，同时促进细菌脂多糖（LPS）的水平升高和全身循环而导致的。而肠道碱性磷酸酶（IAP）被认为是肠道
Molecular Cell：揭示精氨酸甲基化转移酶Prmt7精准调控抗病毒先天免疫的分子机制
脊椎动物的免疫系统主要分为先天免疫系统和适应性免疫系统。先天免疫又被称为天然免疫或固有免疫，它不仅是一个在进化上非常保守的防御系统，从无脊椎动物到脊椎动物都广泛存在，而且是机体抵御病原微生物入侵的第一道防线。先天免疫系统的有效激活和调控对于机体抵抗病原微生物的侵袭具有重要意义。先天免疫反应的过度激活，会导致自身炎症反应和自身免疫病的发
歌德-法兰克福大学：乳酸脱氢酶B对肿瘤微环境中巨噬细胞代谢的调节
肿瘤微环境中的葡萄糖代谢是肿瘤生长的基本标志，对其进行干预仍然是抗肿瘤治疗的一个有吸引力的选择。肿瘤衍生因子如microRNAs(MiRs)是否调节基质细胞，特别是肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的葡萄糖代谢，以劫持它们以获得营养支持，目前仍不清楚。作者的发现证实了LDHB在巨噬细胞中的重要作用，并建立了肿瘤来源的miR-375作为乳腺癌巨噬细胞代谢的一种新的调