Plant cell：磷酸化转录因子，调控植物防卫基因诱导表达
来自美国密苏里大学、浙江大学的研究人员在拟南芥中证实，MPK3/MPK6通过磷酸化一个ERF转录因子，调控了植物防卫基因（Defense Gene）诱导表达和真菌抗性。这一研究成果发表在3月的植物学权威期刊The Plant Cell杂志上。 领导这一研究的是密苏里大学的华人科学家张舒群（Shuqun Zhang）教授，其现为浙江大学生命科学学院、国家“**计划”专家。
JBC：MTMR4通过去磷酸化Smad蛋白抑制BMP/Dpp信号
来自中国科学院生物物理所、武汉病毒研究所、北京生命科学研究院等处的研究人员在新研究中证实，肌微管素相关蛋白4(MTMR4)通过去磷酸化Smad蛋白抑制了BMP/Dpp信号，相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》（JBC）上。 中科院生物物理所的唐宏研究员和潘磊博士为这篇文章的共同通讯作者。唐宏研究员主要从事冠状病毒、肝炎病毒感染的天然免疫应答的分子机制，以及T细胞对炎性反应的调控机制研究。
国家食品药品监督管理局关于注销鼠疫菌F1抗原等2个药品批准文号的通知
2013年01月07日 发布 甘肃省食品药品监督管理局： 根据《药品注册管理办法》关于药品再注册的有关规定，经你局核对确认,现注销鼠疫菌F1抗原(国药准字S10820130)等2个品种的药品批准证明文件及批准文号(详见附件)。（生物谷Bioon.com） 特此通知。
Cell：揭示丙酮酸激酶PKM2磷酸化组蛋白H3并诱发癌症的分子机制
2012年8月20日 讯 /生物谷BIOON/ --一项刊登在8月16日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中，来自田纳西大学的研究者表示，一种供给癌细胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究，研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2(PKM2)可以通过影响组蛋白来促进肿瘤细胞生长。
：一种信息学算法快速筛选肿瘤特异抗原的方法
2012年11月14日讯 /生物谷BIOON/ 近日，由北京大学医学部免疫学系的研究人员和美国贝勒医学院合作，在筛选肿瘤特异抗原方面取得重要成果。最新代表性研究论文于近日在线发表在《癌症研究》（Cancer Research）上。 肿瘤特异抗原（Tumor-specific antigen, TSA）具有在正常组织低表达，而在肿瘤组织中高表达的特点，对肿瘤的早期诊断和肿瘤免疫治疗都十分关键。
Science:细胞质膜磷酸肌醇4磷酸盐的新功能
6月21日，Science在线报道了人类对磷酸肌醇4磷酸盐（PI4P）在细胞质膜中重要作用的新认识。 磷脂酰环己六醇（4,5）- 二磷酸[PI（4,5）P2]是细胞质膜（PM）中一种含量很少的磷脂。但它却可行使许多细胞质膜（PM）的功能。而其合成的前体，磷酸肌醇4磷酸盐（PI4P），除了合成PI（4,5）P2以外，此前却没有被发现具有其他PM功能。
Science：MORC家族三磷酸腺苷酶调控基因沉默
转座子的插入和DNA重复序列的甲基化修饰通常会导致基因沉默。AtMORC1和AtMORC6是保守的Microrchidia (MORC)三磷酸腺苷酶家族成员，之前有分析预测其功能是催化染色质超级结构的改变。 本文中，研究者在植物拟南芥中突变了AtMORC1和AtMORC6。发现这两个基因的作用是能够去除细胞对于DNA甲基化和转座子的阻遏，但是不会影响DNA或组蛋白的甲基化修饰本身。
:磷酸化Rb蛋白结构被破解
近日，Genes&Development杂志报道，研究者首次解析了磷酸化的Rb蛋白结构，揭示了它失活的机制。 细胞周期蛋白依赖激酶（Cdk）磷酸化视网膜神经胶质瘤蛋白（Rb）通过抑制Rb与E2F转录因子及其他调节蛋白形成复合体来驱动细胞增殖。 研究发现，Rb 608位丝氨酸的磷酸化造成一个弹性的口袋状结构域环。该机构模拟并直接阻断E2F反式激活域(E2FTD)的结合。
Cancer Res：肿瘤特异性抗原筛选新方法
来自北京大学医学部的研究人员与美国贝勒医学院等单位合作，在筛选鉴定肿瘤特异性抗原方面取得重要进展，其主要研究成果发表在最新一期的国际著名杂志《癌症研究》（Cancer Research）上。 肿瘤特异性抗原是一类在肿瘤组织中特异性高表达，而在所有或者大多数正常组织中不表达或低表达的蛋白。很多肿瘤特异性抗原已经被用于对肿瘤的早期诊断，预后评估以及被作为肿瘤治疗的靶点。
J Neurosci：降低磷酸化蛋白1水平减少β-淀粉样蛋白毒性
2013年10月17日讯 /生物谷BIOON/--在Marco Prado博士的带领下，Western大学一项新的研究已经确定大脑试图保护自己免受阿尔茨海默氏病（AD）毒性蛋白影响的机制。 Prado和他的同事们已经对有关朊蛋白作用做了大量的工作。他们发现，β-淀粉样蛋白肽的毒性是AD的主要元凶之一，通过抑制β-淀粉样蛋白肽与朊蛋白相互作用，可以减少其毒性。