Nature：不良饮食引发肝细胞DNA损伤，破坏细胞保护屏障，增加肝癌风险
研究者指出，“从长远来看，糟糕的快餐饮食可能和吸烟一样危险。人们需要明白，糟糕的饮食不仅仅会改变一个人的外表。它们可以从根本上改变我们的细胞功能，甚至改变它们的DNA。”
J Control Release：脂肪酸共轭的EPI-X4衍生物具有较高的活性和体内稳定性
该研究不仅阐明了EPI-X4衍生物的优化轨迹，而且强调了稳定性和疗效之间复杂的相互作用，这使得它们有希望进一步用于治疗癌症或慢性炎症性疾病的临床前开发。
《癌细胞》：难怪肝癌那么难治！中国科学家首次发现，肝癌竟让巨噬细胞将T细胞拦在肿瘤周围，互相活化、共同促癌
对于那些CD103阳性细胞毒性T细胞分布在瘤周的肝癌患者而言，重新分配CD103阳性细胞毒性T细胞的药物或许能提升免疫检查点抑制剂治疗肝癌的效果。
《细胞·代谢》：护肝，5:2禁食拿捏！科学家发现，5:2禁食可有效改善脂肪肝和纤维化，还能限制肝癌发展
为了验证5:2禁食的影响，研究者在基于西式饮食的NASH小鼠模型中进行了试验，8周龄的小鼠在进食32周的富含糖和脂肪的西式饮食后，可诱导发生NASH。
Nature：儿童T细胞急性淋巴细胞白血病的多组学分析
这项研究通过分析 T 细胞急性淋巴细胞白血病的多组学数据，确定了15种亚型，并揭示了非编码区域基因组改变和增强子失调机制在疾病发展中的关键作用。
Nature：干细胞移植是否增加癌症风险？最早的干细胞移植案例提供了线索
这项研究对干细胞移植是否会增加癌症风险这一长期悬而未决的问题提供了有力的答案：移植受者体内的造血干细胞并未表现出显著的突变增加，其衰老速率与供体细胞相似。
PNAS：特殊分子或能将机体免疫细胞转化为促进癌症生长的“坏细胞”
本文研究中，研究人员识别出PAF或能作为肿瘤微环境中髓系来源抑制性细胞（MDSCs）分化的脂质驱动机制，从而就为癌症免疫疗法的开发提供了新型潜在靶点。
Sci Rep：网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，为非酒精性脂肪肝治疗带来新突破
Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性，通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬，且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失，有望用于治疗NAFLD。
Communications Biology：[18F]F-AraG成像技术探秘神经炎症与脂肪组织新联系
本研究利用[18F]F-AraG示踪剂首次展示了神经炎症与棕色脂肪组织及骨髓脂肪组织激活之间联系，提出了免疫-神经-脂肪回路，强调了棕色和骨髓脂肪组织在免疫系统和神经系统交流中的媒介作用。
Clin Mol Hepatol：DNA甲基组分析揭示了晚期代谢功能障碍相关脂肪变性肝病补体基因的表观遗传改变
本研究首次揭示了在代谢功能障碍相关脂肪性肝病进展过程中肝脏补体基因的表观遗传和转录变化，这些发现对于理解MASLD进展的核心机制和开发靶向治疗方法具有潜在的意义。