《免疫》：肿瘤真险恶，T细胞自己“熄火”！斯坦福/约翰霍普金斯团队找到CD8+T细胞在肿瘤内代谢降低的机制
各项检测明确证实，METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降，而糖酵解供能会相应地代偿性增加。
2024-08-09
Immunity：抑制性共受体Lag3通过限制Myc依赖的代谢程序调节Treg细胞功能
这篇文章揭示了Lag3共受体调节Treg细胞免疫抑制功能的具体机制，Lag3通过PI3K-Akt信号通路抑制Myc的表达，当Lag3缺失后Myc表达升高并激活下游代谢基因的表达。
2024-11-19
Cancer Cell：李敏团队揭示巨噬细胞-癌细胞相互作用促进癌症恶病质
该研究确定了胰腺癌细胞和巨噬细胞之间的前馈环路，揭示了肿瘤细胞非自主激活的TWEAK分泌，从而为胰腺癌恶病质提供了有前景的治疗靶点。
2024-04-15
Immunity：张毅团队揭示CD8+ T细胞磷脂代谢在提高免疫治疗疗效中的作用
这项研究为将来以T细胞为基础的免疫治疗干预和改造提供了新的视角和靶点，张毅教授表示，如何通过改变PLPP1的表达提高免疫治疗效果，是未来研究的主要关注点。
2024-09-02
癌细胞如何“转移”成为超级侵略者？Nature：新研究利用三类组织，揭示结直肠癌转移之谜
这项新的研究证实，起源于结肠的原发性肿瘤细胞只能在结肠中生存，它们无法适应肝脏中的环境。转移性癌细胞则可以在结肠和肝脏中生存。
2024-11-20
Redox Biol：Hsp90的选择性硝化作用是促进肿瘤细胞增殖的代谢开关
本研究确定硝化Hsp90在神经鞘瘤代谢重编程和细胞增殖中起主要作用。这是蛋白质残基特异性硝化作用的首次证明，导致硝化蛋白质的形式具有明显不同的定位和病理相关活性。
2024-08-27
Cancer Res：靶向YAP活性和谷氨酰胺代谢通过阻止细胞外基质积累协同抑制肿瘤进展
本研究结果表明，抑制谷氨酰胺的可用性通过降低cAMP/ pka依赖性LATS磷酸化导致癌细胞中YAP的激活，从而通过与邻近成纤维细胞的相互作用促进ECM沉积。
2024-08-24
Nat Commun：阻断特殊基因或能有效抑制乳腺癌细胞的生长
本文研究结果强调了ER和PRMT5的阻滞或许能作为一种潜在的治疗性策略，从而克服ER+/RB-缺失乳腺癌对CDK4/6抑制剂的耐药性。
2024-05-13