《癌细胞》：死了还要搞鬼？最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
2025-03-10
CRM：他汀“曝光”癌细胞！上海交大团队发现，阻断甲羟戊酸途径可增强癌细胞免疫原性细胞死亡和抗肿瘤免疫
本研究揭示了NUAK1抑制诱导ICD的机制，以及甲羟戊酸途径和胆固醇在其中的负反馈作用。
2025-01-27
《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
2024-12-03
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
2024-12-12
癌细胞的“营养诡计”！Cancer Cell：乳腺癌细胞或能充当“精氨酸工厂”，抑制宿主机体的免疫反应并驱动肿瘤生长
这项研究中，研究人员揭示了肿瘤细胞和免疫细胞之间复杂的代谢互动，他们利用先进的单细胞和代谢分析技术绘制了精氨酸代谢如何重塑肿瘤微环境的详细图谱。
2025-04-11
Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
2025-04-08
癌细胞的隐形斗篷——核糖体？Cell：癌细胞竟可利用核糖体逃避免疫系统的识别
Faller及其团队发现了一种新方法，癌细胞可以通过影响它们的核糖体来摆出一副“面无表情”的脸。少了灵活的核糖体，意味着它们的表情更少，更难被免疫系统察觉。
2024-10-29
