PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
最新研究：生姜囊泡精准递送HCPT，攻克癌症新希望
本研究成功制备生姜囊泡（GV）作为纳米载体用于递送10-羟基喜树碱（HCPT），显著提升了HCPT的抗癌性能，其对正常细胞毒性低且在体内外实验中均展现出良好的抗肿瘤效果，为癌症治疗提供了新的方向。
更年期时间影响癌症风险？Nature：新发现！对女性更年期时间能产生强烈影响的四大基因与癌症风险也相关
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现了迄今为止对女性更年期时间影响最大的四个基因，相关研究结果或为揭示更年期时间和癌症风险之间的关联提供新的见解。
PLoS Biol：揭示癌症转移的新奥秘——利用癌细胞的“吞食”能力或有望帮助开发新型抗癌疗法
本文研究中，研究人员识别出α2β1整合素/p38信号轴或能作为细胞外基质内吞作用的一种新型调节子，从而就能驱动肿瘤的侵袭性迁移和进展，这就揭示了高含量筛选策略或许能帮助识别出癌细胞侵袭的新型调节子。
Nature Methods：肿瘤进化的空间图谱，CalicoST算法揭示癌症克隆的基因组与空间演化
CalicoST算法的诞生填补了这一空白。它不仅能够从空间转录组数据中推断出肿瘤的等位基因特异性拷贝数变异，还能够重建肿瘤克隆在空间中的进化轨迹，绘制出肿瘤演化的“进化地图”。
Mol Cell：HOXDeRNA 通过与基因组广泛结合激活癌症转录程序和超级增强子
HOXDeRNA通过rG4结构结合EZH2并招募到PRC2标记的基因组区域，从而去除PRC2对关键胶质瘤转录因子和超级增强子的抑制，最终激活多个癌症驱动基因，驱动星形胶质细胞向胶质瘤转化。
Cancer Cell：甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞铜死亡，提出破解癌症放疗抵抗新思路
该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞，并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 （CTR1）以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽（GSH）来提高线粒体中的铜水平，从而引发铜死亡。
CMI & Blood Adv：揭示癌症通过耗竭T细胞的能量从而拦截宿主免疫系统攻击背后的分子机制
研究揭示，慢性淋巴细胞白血病患者的T细胞与癌细胞接触后出现能量危机，影响其抗癌能力。通过调整胆固醇吸收和线粒体功能，使用现有药物改善T细胞能量管理，能显著提升CAR-T细胞疗法等免疫治疗的疗效。
Nature：科学家如何利用遗传性的癌症风险来开发新型有效的个体化抗癌疗法？
本文研究不仅揭示了 BRCA2 基因在 DNA 修复中的新角色，还为改进现有的 PARP 抑制剂治疗提供了新的思路。
