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癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统

研究表明,细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体,而P-stalk核糖体(PSR)是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的,其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。

2024-11-05

中国博后一作Cell论文:发现帮助癌细胞逃逸CAR-T细胞治疗的关键蛋白,并找到“解药”

该研究首次发现,YTHDF2促进B细胞恶性肿瘤的能量供应和抗原逃逸,仅其过表达就足以引起B细胞转化和肿瘤发生。

2025-01-07

Sci Immuno:廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制

这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应,从而驱动结直肠癌免疫逃逸。

2024-10-11

Science子刊:中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制

这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应,从而驱动结直肠癌免疫逃逸。

2024-10-10

《自然·癌症》:巨噬细胞竟会借助纤维化环境,给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸

进一步分析显示,TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径,即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质,都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。

2024-06-23

Cell子刊:柳光宇/江一舟/龚悦团队揭示三阴性乳腺癌免疫逃逸新机制,并提出潜在治疗策略

研究结果表明,D-木糖调节的PSMB9依赖性通路控制着肿瘤的固有免疫原性,因此也控制着对免疫检查点阻断疗法(ICB)的敏感性,这可能为促进三阴性乳腺癌(TNBC)的“由冷向热”转变提供了新方法。

2024-11-13

Adv Sci:俞春东/叶韵斌团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制和免疫治疗新靶点

该研究揭示了SRC-1在转录水平和蛋白稳定性水平上调PD-L1的表达作用和分子机制。

2024-07-23

研究人员揭示肿瘤蛋白P63在鳞癌免疫逃逸中的关键作用

该研究通过分析鳞癌患者样本、癌细胞系及TP63敲降后的转录数据,观察到TP63的表达对干扰素-γ/α等免疫信号通路产生了抑制作用。

2024-05-22

《癌细胞》:南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28,上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制!

南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选,专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因,Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。

2024-12-17

破解HIV病毒库的“藏身之地”!iScience:SMAC类似物APG-1387 可在小鼠体内降低HIV病毒库并限制病毒反弹

经过APG-1387治疗后,接受过逆转录病毒药物治疗的受感染小鼠体内的病毒库规模有所缩小。

2024-12-10