科学家发现恶性胸腔积液的炎症级联反应机制
恶性胸腔积液多是由细胞转移到胸腔引发的，目前尚无有效的治疗方法，反映出我们对导致恶性胸腔积液发生发展的基本机制了解不足。近日，来自美国、德国、中国、瑞典、希腊等多个国家的研究人员在《Science Advances》杂志共同发表一项研究成果，系统阐述了恶性胸腔积液的炎症级联反应机制。研究发现，胞吐作用通过受体酪
银屑病：STING拮抗剂H-151通过抑制STING/ NF-κB介导的炎症来改善银屑病
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，与先天免疫反应和获得性免疫反应有关。干扰素基因刺激物(STING)蛋白参与感受胞浆DNA，启动dsDNA驱动的免疫反应。
Immunity:自噬调节内皮连接以抑制炎症期间中性粒细胞的渗出
中性粒细胞从血液循环迁移到感染或损伤部位是一种关键的免疫反应，需要破坏血管内部的内皮细胞(EC)，而不受调控的中性粒细胞跨内皮细胞迁移(TEM)是致病性的，但其生理终止的分子基础仍然未知。
Nat Med：大脑组织的炎症或许是阿尔兹海默病进展的关键因素！
来自匹兹堡大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，神经炎症或许是大脑中病理性错误折叠的蛋白扩散的关键驱动因素，其会导致阿尔兹海默病患者的认知功能障碍发生。
Cell：揭示人TBK1缺乏导致一种罕见的自身炎症疾病机制
研究人员发现一种激活身体抗病毒防御系统的蛋白的缺乏可能会导致一种罕见的类风湿性自身炎症疾病，这种疾病如今被称为TBK1缺乏症（TBK1 deficiency）,可以用美国食品药品管理局（FDA）批准的一类称为肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂的药物来治疗。
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:非小细胞肺癌中肿瘤突变负荷、PD-L1表达和免疫治疗结果的癌基因特异性差异
具有可靶向癌基因改变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者通常从免疫检查点阻断(ICB)中获益有限，这归因于低肿瘤突变负荷(TMB)和/或程序性死亡配体-1(PD-L1)水平。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
PNAS：机体疼痛感受器所释放的HMGB1分子或能介导炎症的发生和进展
来自Feinstein医学研究所等机构的科学家们通过研究成功控制了能释放分子蛋白并开启/关闭机体炎症的神经元，相关研究结果或有望帮助开发新方法来治疗以炎症和疼痛为主要特征的疾病，比如关节炎等。