STTT | 哈尔滨医科大学杨宝峰/杜伟杰发现心肌细胞分泌的外泌体抑制缺血性心力衰竭中肿瘤铁死亡的敏感性
一般来说，心力衰竭(HF)患者患癌症的风险较高。铁死亡已被认为是一种有前途的治疗策略人类癌症。外泌体在近端和远端器官-器官通信中起着至关重要的作用，并以旁分泌方式调节疾病。
杜克大学团队：雄性动物肾脏细胞对铁死亡损伤修复能力弱；雌性动物则抵抗力更强
铁死亡自2012年被提出以来，一度成为科研工作者们研究的“新宠”。铁死亡是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式，与多种生物学情况密切相关
Nature Immunology: 真皮巨噬细胞通过SNX25-Nrf2途径调控疼痛敏感性
皮肤经常受到机械创伤的压力。撞击皮肤的感觉刺激由外周感觉神经元编码，可分为低阈值机械感受器和伤害感受器，机械感受器检测无害的触觉刺激，伤害性感受器只对有害刺激做出反应。
Immunity：对克罗恩病进行单细胞分析或有望揭示肠道中炎症的详细图谱信息
来自MIT博德研究所等机构的科学家们通过研究构建出了人类克罗恩病的高分辨率细胞图谱，克罗恩病经常会导致患者出现多种疾病症状，包括腹部疼痛、腹泻和体重减轻等，这种疾病非常难以治疗，患者通常需要住院。
Nature子刊：发现新的细胞死亡机制，可为癌症治疗提供新策略
德克萨斯大学MD安德森癌症中心甘波谊教授和陈俊杰教授团队又发现了一种新的细胞死亡机制——Disulfidptosis（双硫死亡），将为新的癌症治疗策略提供思路。
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
Cell Stem Cell：惠利健/李虹/李亦学团队揭示炎症信号通过诱导肝细胞去分化促进肝脏再生
该研究揭示了肝脏损伤下巨噬细胞的炎症信号通过损伤特异的转录调控模式诱导肝细胞去分化的机制，该机制为探索诱导体内重编程的因子，开发治疗肝脏疾病相关药物，奠定了重要的理论基础。
Nature子刊：新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡，进而诱发神经退行性疾病
这项研究确定了含铁小胶质细胞在神经退行性疾病中的关键作用，并表明这些细胞不仅是潜在疾病过程的副产物，而且还可能导致疾病进展和神经退行性疾病。这是显示含铁的小胶质细胞如何导致帕金森病以及其他神经退行性疾
《细胞报告》：雄性的肾为什么更易受伤？杜克大学科学家发现，雄性动物的肾脏细胞对铁死亡更敏感、损伤修复能力弱
这项研究发现，不同性别个体的肾脏PT细胞对于铁死亡的敏感性不同，雌性个体肾脏PT细胞对于铁死亡抵抗性更强。
Cell: 斯坦福科学家利用类器官精准定位新冠病毒进出鼻腔细胞的途径
使用鼻喷剂或者其他预防性的短期药物来延迟病毒的进入、退出或传播，而这将有助于免疫系统及时赶上和到达，以阻止全面的感染发生。