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Journal of Neuroinflammation:慢性结肠炎加重中年脑内NLRP3依赖的神经炎症和认知功能障碍

神经炎是与年龄相关的大脑退化和伴随的功能障碍的主要驱动因素。阿尔茨海默病是与年龄相关的痴呆的最常见形式,在阿尔茨海默病患者中,增强神经炎症的因素可能会加剧疾病的进展,部分原因是损害了负责清除致病β-淀粉样蛋白的淋巴系统。炎症性肠病(IBD)引起老年人神经炎症,加重认知功能障碍。Nacht-LRR和Pyrin(PYD)结构域包含蛋白3(NLRP3)已被认为与神

2021-07-22

Br J Pharmacol:可的松对肺部炎症和纤维化的保护作用

急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺纤维化仍然是危重病人发病率、死亡率和医疗负担的主要原因。医学上迫切需要确定易感因素和预后因素,并设计新的治疗工具来治疗这些疾病。在这里,作者评估了免疫调节神经肽皮质抑素在体内调节肺部炎症和纤维化的能力。作者确认皮质他汀是肺炎症和纤维化的内源性破坏。皮质酮缺乏可能是炎症性/纤维性肺疾病预后不良的标志。基于

2021-07-15

Bone Research:靶向血管生成治疗炎症性疾病骨折不愈合

萎缩性骨折不愈合是一个重要的临床问题,治疗干预有限。在这项研究中,作者利用血清转移诱导的类风湿性关节炎(RA)建立了一种独特的临床相关性高的骨不连模型。关节炎小鼠骨折不愈合,骨折痂消失,血管生成减少,纤维化瘢痕组织形成导致生物力学性能失效,是临床萎缩性骨折不愈合的主要表现。机制上,作者证明了在RA小鼠中观察到的血管生成缺陷是由于软骨细胞中SPP1和CXCL1

2021-07-12

Cell:富含发酵食物的饮食方式或能增加机体微生物组的多样性并能帮助降低机体炎症水平

2021年7月17日 讯 /生物谷BIOON/ --饮食可以调节机体肠道微生物组,从而影响机体免疫系统的功能;近日,一篇发表在国际杂志Cell上题为“Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status”的研究报告中,来自斯坦福大学医学院等机构的科学家们通过研究发现,富含发酵食物的饮食方式或能增

2021-07-17

Science:揭示MeCP2蛋白结合羟甲基化的CA重复序列,保护CA重复序列免受核小体入侵

2021年6月30日讯/生物谷BIOON/---雷特综合征(Rett syndrome)是一种严重的神经发育障碍,主要是由基因MeCP2(methyl-CpG-binding protein 2, 甲基CpG结合蛋白2)突变引起。最初,MeCP2被认为是一种重要的脑蛋白,它通过它的甲基结合结构域(MBD)与甲基化的CpG(mCG)结合,起到转录抑制的作用。然

2021-06-30

Br J Pharmacol:Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激和炎症

肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素,与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍,并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小鼠和肥胖的zucker大鼠肾脏解剖出来的肾内动脉的作用进行了评估

2021-07-13

新一类炎症靶点!Galapagos公布口服盐诱导激酶2/3(SIK2/3)抑制剂GLPG3970三项患者研究顶线结果!

SIK是Galapagos发现的一个新的靶点类别,在炎症中发挥作用。

2021-07-18

Nature子刊:酵母菌“变身”工程益生菌,可用于治疗炎症性肠病

  炎症性肠病(IBD)是一种复杂的胃肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。临床常表现为腹痛、腹泻、血便、体重减轻等,目前还很难根治,大多数可用的IBD疗法会抑制全身的免疫系统,增加患者感染和患某些类型癌症的风险,因此对于IBD的治疗仍需不断探索。共生微生物群是目前医学研究的热点话题,在正常情况下,由微生物细胞和它们所包含的基因

2021-07-05

细胞微环境可以影响炎症细胞的基因表达、调节免疫反应

  人体通过先天免疫细胞(如巨噬细胞)应对发育及稳态调解过程中遇到的多种刺激,其转录可塑性是它实现复杂功能的基础。这种基因表达的动态变化不仅由遗传谱系决定,还取决于启动子、增强子等转录因子的表达变化。值得注意的是,巨噬细胞的许多功能是通过Ⅰ型干扰素(IFNⅠ)刺激细胞毒性细胞而实现的。因此,预防其产生的组织损伤也成为了炎症过程中的一个重要

2021-06-30

Cancer Res:MAP3K7-IKK炎症信号调节AR蛋白降解和前列腺癌进展

雄激素受体(AR)是前列腺癌(PCA)的主要生存因素。炎症与许多癌症类型有关,包括前列腺癌。MAP3K7(又称TAK1)及其下游的IκB激酶β(IKKβ)被促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α激活,刺激NFκB生存通路。矛盾的是,MAP3K7在人类前列腺癌中经常被缺失。本研究揭示了炎症激活的MAP3K7-IKKβ轴在降解AR蛋白方面先前未知的肿瘤抑制功能。此外,作者

2021-07-07