Nat Chem Biol：揭示一种特殊的糖分子影响癌细胞对放化疗反应的分子机制
来自乔治城大学等机构的科学家们通过研究深入揭示了参与癌症发生的生化途径的复杂性，同时他们还发现了一种特殊形式的葡萄糖或许与用来构建DNA分子的通路之间存在着复杂的关联。
STTT：浙江大学黄河团队综述“炎症衰老”分子机制与“抗炎防衰”干预策略
随着人口老龄化的加剧，延缓衰老和提高老年人生活质量成为重要任务。衰老是人体内各种分子、细胞和器官损伤逐步积累的结果。尽管不同个体之间衰老差异很大，但衰老过程普遍伴随慢性炎症、免疫系统与器官功能障碍。
Nat Cardiovasc Res：实验性癌症药物塞卡替尼或能减缓与心脏病相关的机体炎症
来自纽约大学Grossman医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种已经作为癌症、肺部疾病和阿尔兹海默病的潜在疗法的实验性药物或能减缓导致心脏病发生的机体动脉粥样硬化的进展。
Cell：新研究揭示NLRP12作为感染、炎症和溶血性疾病的新药物靶标
感染和其他疾病可导致红细胞破裂，释放出氧结合分子血红蛋白，血红蛋白随后可分解成血红素。游离血红素可引起严重的炎症和器官损伤，导致发病和死亡。
Nature：揭示铜促进炎症产生机制，有望开发抗击炎症和癌症的新疗法
炎症是一种复杂的生物过程，可以根除病原体并促进受损组织的修复。然而，免疫系统失调会导致炎症不受控制，反而产生病变。炎症也与癌症有关。炎症的分子机制并不完全了解，因此开发针对炎症的新药面临着重大挑战。
Genome Med：揭开癌症-免疫系统之间的互作机制或有望帮助揭示患者如何对免疫疗法产生反应
来自Francis Crick研究所等机构的科学家们通过研究揭示了癌症和肿瘤周围的免疫细胞之间的相互作用，相关研究结果有望帮助揭示患者对免疫疗法产生反应的分子机制。
科学家发现，皮肤免疫细胞分泌的IL-17会促进炎症加速皮肤衰老，抗IL-17有望延缓皮肤衰老
Holger Heyn等人利用小鼠实验发现，年老皮肤中的淋巴细胞会分泌更多的IL-17A/F细胞因子。阻断IL-17介导的信号通路，可以缓解年老小鼠的年龄相关皮肤炎症，并改善老化皮肤的特征。
Cancer Cell：揭开CD11b激动剂发挥抗肿瘤免疫反应的机制
使用1期临床研究的人体组织，研究团队证明了GB1275（口服小分子CD11b激动剂）治疗可以激活人类肿瘤TAM中的STING和STAT1信号。此外，化疗或放疗联合GB1275，可以放大STING/IF
心理压力通过肠神经系统加剧肠道炎症
这些发现为大脑对外周炎症的影响提供了机制解释，将肠神经系统（ENS）定义为心理压力和肠道炎症之间的中继站，并表明压力管理可以作为炎症性肠病（IBD）护理的重要组成部分，强调了肠道神经元和神经胶质可能是