USP18是肌肉细胞分化和成熟的重要调节因子
肌肉退化是行动能力下降的标志。肌肉变性的特征是萎缩、脂肪浸润、纤维化和再生受损，这些都受到多种细胞机制的共同调节，其中泛素-蛋白酶体系统发挥着重要作用。
Nat Commun：一种特殊的免疫细胞受体或与人类哮喘及炎性肺部疾病相关
来自克利夫兰诊所等机构的科学家们通过研究发现，抑制免疫细胞表面的特殊蛋白或许有望提供治疗人类严重哮喘的新型策略。
中国科学院：转录因子ARNT调节免疫细胞和肠道菌群的新作用
结肠癌是全球第三大常见癌症，也是导致癌症死亡的第二大原因。环境、生活方式和遗传因素与癌症的发生有关。最近发现90%结直肠癌是由肠道微生物群和免疫力的失衡引起的。
Nature子刊：王宏林/周斌合作揭示成纤维细胞介导炎性皮肤过度神经支配新机制
该研究创新性地提出了损伤/炎症诱导的乳突真皮成纤维细胞功能性亚群促进神经免疫互作与银屑病炎性微环境形成，阐明了胞外基质蛋白TNC促进炎性神经轴突异常增生的具体机制，为慢性皮肤炎症局部免疫微环境重塑提供
Nature子刊：新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡，进而诱发神经退行性疾病
这项研究确定了含铁小胶质细胞在神经退行性疾病中的关键作用，并表明这些细胞不仅是潜在疾病过程的副产物，而且还可能导致疾病进展和神经退行性疾病。这是显示含铁的小胶质细胞如何导致帕金森病以及其他神经退行性疾
《细胞·代谢》：高盐咸“坏”线粒体！科学家首次发现，高盐会干扰调节性T细胞的线粒体呼吸，导致细胞功能障碍，增加自身免疫疾病风险
这项研究发现高盐可干扰Treg细胞线粒体的电子传递链，导致Treg细胞发生功能障碍。值得注意的是，即使是短期的高盐处理也会扰乱Treg的长期代谢适应和功能。这一发现不仅对于自身免疫病有着重要意义
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
Sci：靶向血管内皮生长因子受体作为骨性关节炎及相关疼痛的治疗策略
骨关节炎(OA)疼痛是患者寻求医疗服务的一个主要原因。然而，骨性关节炎疼痛的病因仍不清楚。目前，还没有可以逆转或阻止骨性关节炎进展的骨性关节炎疾病修饰药物(OADMD)。
Redox Biology: 抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。